MADRID, 13 Ene. (INFOSALUS) -
Aproximadamente el 20 por ciento de los adultos europeos padece dolor crónico, un problema que con un difícil abordaje al verse muchas veces infravalorado por parte de todos los agentes implicados y, por otro lado, por la falta de dianas terapéuticas que mejoren el estado de los pacientes.
Un nuevo estudio realizado por expertos del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés), en Boston, Estados Unidos, ha encontrado, por primera vez, evidencia de neuroinflamación en regiones clave del cerebro de pacientes con dolor crónico, consiguiendo que sea visible para el médico, al tiempo que han encontrado la vía para conseguir nuevas dianas terapéuticas.
Al mostrar que los niveles de una proteína ligada a la inflamación están elevados en las regiones que se sabe que están involucradas en la transmisión del dolor, el trabajo publicado en la edición digital de 'Brain', allana el camino para explorar posibles nuevas estrategias de tratamiento e identifica una posible vía para medir la presencia o la intensidad del dolor.
"Buscando niveles elevados de la proteína 'traslocator' [TSPO] en regiones como el tálamo, la puerta de entrada sensorial del cerebro para el dolor y otros estímulos, es importante, ya que sabemos que esta proteína está altamente expresada en la microglia y los astrocitos, las células inmunes del sistema nervioso central, cuando se activan en respuesta a algún evento patológico", dice Marco Loggia, del Centro Martinos de Imágenes Biomédicas de MGH y autor principal del informe.
"Demostrar la activación glial en el dolor crónico sugiere que estas células pueden ser una diana terapéutica y la consistencia con la que encontramos la activación glial en pacientes con dolor crónico plantea que nuestros resultados pueden ser un paso importante hacia el desarrollo de biomarcadores para enfermedades con dolor", añade.
Aunque numerosos estudios han asociado claramente la activación glial con dolor persistente en modelos animales, ninguno ha documentado previamente activación glial en el cerebro de seres humanos con dolor crónico. En el trabajo actual se inscribió inicialmente a 19 pacientes con dolor crónico de espalda baja y 25 participantes sanos de control.
En un subgrupo de diez pacientes y nueve controles sin dolor, cuidadosamente seleccionados de entre el grupo más grande inicial según el sexo, la edad y las características genéticas, se llevaron a cabo estudios de imágenes cerebrales con uno de los escáneres PET/RM integrados del Centro Martinos utilizando un nuevo radiofármaco que se une a la proteína TSPO.
REVELADORAS IMÁGENES
Loggia y sus colegas encontraron que los niveles de la proteína en el tálamo y otras regiones del cerebro fueron significativamente mayores en los pacientes que en los controles. La elevada señal PET era tan notablemente consistente a través de los participantes, señala Logia, que era posible observar quiénes eran los pacientes y quiénes los controles con sólo mirar las imágenes individuales antes del análisis estadístico detallado de los datos.
Otro hallazgo interesante fue que entre los pacientes participantes, a quienes se les pidió que informaran sobre sus actuales niveles de dolor durante la sesión de imágenes, aquellos con los niveles más altos de TSPO habían reconocido bajos niveles de dolor. Loggia explica: "Aunque la sobreregulación de TSPO es un marcador de la activación glial, que es un estado inflamatorio, estudios en animales han sugerido que la proteína en realidad limita la magnitud de la respuesta glial después de su inicio y promueve el retorno a un pre-estado de la lesión sin dolor".
A su juicio, esto significa que lo que se ve puede ser el proceso de las células gliales que tratan de 'calmarse' después de ser activadas por el dolor. "Aquellos participantes con menos sobreregulación relacionada con el dolor de TSPO pueden tener una respuesta neuroinflamatoria más exagerada que en última instancia conduce a más inflamación y dolor", plantea este experto.
Aunque reconoce que se necesitan estudios más grandes para seguir apoyando esta interpretación, esta evidencia sugiere que los fármacos llamados agonistas de TSPO, que intensifican la acción de TSPO, pueden beneficiar a los pacientes de dolor, ayudando a limitar la activación glial.
