MADRID, 15 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, han demostrado que, fuera de unos pocos ejemplos específicos, los antibióticos no promueven la propagación de la resistencia bacteriana a los antibióticos a través de intercambio genético, como se suponía anteriormente.
Mientras que el uso excesivo de antibióticos está, sin lugar a dudas, en el corazón de la creciente crisis mundial, una nueva investigación publicada en la edición digital de este lunes de 'Nature Microbiology', sugiere que el nacimiento diferencial y las tasas de mortalidad y no la donación de ADN son los culpables. Los resultados tienen implicaciones para el diseño de protocolos para la administración de antibióticos con el fin de evitar la propagación de la resistencia a los antibacterianos.
"Todo el sector sabe que hay un gran problema por el uso excesivo de antibióticos -señala el autor principal del artículo, Lingchong You, profesor asociado de Ingeniería de la Universidad de Duke--. Es muy tentador suponer que los antibióticos promocionan la propagación de la resistencia al aumentar la velocidad a la que las bacterias comparten genes resistentes entre sí, pero nuestra investigación muestra que a menudo no es así".
Se sabe desde hace tiempo que las bacterias pueden intercambiar ADN a través de un proceso llamado conjugación, que permite a los genes propagarse rápidamente entre los individuos e incluso entre especies. Debido a que el número de bacterias resistentes a los antibióticos aumenta cuando estos fármacos dejan de matarlos, los científicos asumieron que los medicamentos aumentaron la cantidad de intercambio genético. Pero You pensó que tal vez los medicamentos fueron acabando con los dos linajes "padre" y permitiendo que una nueva cepa resistente prosperara en su lugar.
"Demostramos a nivel de una sola célula que el intercambio de genes resistentes no se ve influenciado por los antibióticos en absoluto, lo que contrasta con la literatura científica", resalta la autora principal del estudio, Allison Lopatkin, estudiante de doctorado en el laboratorio de You.
En sus experimentos, Lopatkin puso células bacterianas bajo una especie de animación suspendida donde no podían morir ni reproducirse, pero eran capaces de intercambiar genes. Con el nacimiento y las tasas de mortalidad eliminadas como variable, los investigadores pudieron ver cómo la tasa de intercambio de genes respondió a los antibióticos.
SÓLO CASOS ESPECÍFICOS TRANSFIEREN RESISTENCIA
Los expertos evaluaron nueve patógenos clínicos comúnmente asociados con rápida propagación de resistencia y los expusieron a diez medicamentos comunes que representan cada clase principal de antibióticos. Las tasas de intercambio de genes en cada prueba se mantuvieron estables y, en algunos casos, en realidad disminuyeron ligeramente a medida que la concentración de antibióticos creció.
"Parece que cuando se administran antibióticos, el intercambio de ADN ya se ha producido y continúa haciéndolo -dice You--. En función de las dosis, los fármacos pueden dejar que las nuevas bacterias resistentes emerjan como ganadoras. Cuando esto ocurre, la nueva cepa es mucho más frecuente que antes si se realizan las pruebas después de un cierto crecimiento de la nueva cepa".
You señala que hay algunos ejemplos estudiados de antibióticos que inducen directamente la expresión de los genes responsables de donar resistencia, pero son muy específicos. Por ejemplo, el antibiótico tetraciclina induce la expresión de genes que sólo transfieren resistencia a la tetraciclina.
El nuevo estudio muestra que a pesar de estos valores atípicos, los antibióticos no promueven la resistencia a la propagación mediante la inducción de cambios globales a nivel celular. Los investigadores esperan que más investigación ayude a los médicos a diseñar mejores protocolos antibacterianos.
"Esto tiene implicaciones directas en cuanto a la forma en que diseñamos las dosis y los protocolos -señala You--. Algunas combinaciones antibacterianas pueden promover drásticamente la dinámica global de transferencia. Otras combinaciones, por el contrario, pueden suprimir los patógenos igualmente bien sin promover transferencias genéticas".
