MADRID, 20 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de la Universidad de Texas en Galveston (Estados Unidos) ha descubierto por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de Alzheimer nunca desarrollan la demencia que otros sí tienen.
Las personas que sufren de Alzheimer desarrollan una acumulación de dos proteínas que deterioran las comunicaciones entre las células nerviosas del cerebro: placas hechas de proteínas beta-amiloideas y marañas neurofibrilares hechas de proteínas tau. Sin embargo, tal y como apuntan los científicos, no todas las personas con esos signos de Alzheimer muestran un deterioro cognitivo durante su vida.
"En estudios previos, descubrimos que aunque las personas no dementes con Alzheimer tenían placas amiloides y ovillos neurofibrilares al igual que las dementes, las proteínas tóxicas amiloide-beta y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las células nerviosas. Cuando las células nerviosas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que interrumpen la sinapsis, el pensamiento y la memoria se deterioran. La pregunta es: ¿qué hace que la sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de rechazar la unión disfuncional de la beta-amiloide y tau?", señala Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas.
Para responder a esta cuestión, los investigadores utilizaron electroforesis de alto rendimiento y espectrometría de masas para analizar la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado, donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y que recibieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas anuales durante su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: aquellos con demencia de Alzheimer, aquellos con características del cerebro de Alzheimer pero sin signos de demencia y aquellos sin evidencia de la enfermedad.
Los resultados mostraron que los individuos resilientes tenían una firma de proteína sináptica única que los diferencía de los pacientes con alzheimer con demencia y los sujetos normales sin patología de la enfermedad. Taglialatela apunta que esta composición proteica única puede "subrayar la resistencia sináptica a beta-amiloide y tau, permitiendo así que estas personas permanezcan intactas cognitivamente a pesar de tener patologías similares al Alzheimer".
"Todavía no comprendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección. Comprender estos procesos biológicos protectores podría revelar nuevos objetivos para desarrollar tratamientos efectivos contra el Alzheimer", concluye el investigador.
