MADRID, 7 Feb. (EUROPA PRESS) -
Científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California, Estados Unidos, han aprovechado el poder de la medicina regenerativa para desarrollar una técnica en modelos animales que podría reponer las células destruidas por la diabetes tipo 1. Los hallazgos del equipo, publicados en la edición digital de la revista 'Cell Stem Cell', son un paso importante para liberar a toda una generación de pacientes de las inyecciones que deben ponerse de por vida que caracterizan a esta devastadora enfermedad.
La diabetes tipo 1, que suele manifestarse durante la infancia, es causada por la destrucción de las células beta, un tipo de células que normalmente reside en el páncreas y produce una hormona llamada insulina, sin la cual, los órganos del cuerpo tienen dificultad para absorber los azúcares, como la glucosa, de la sangre. La enfermedad se puede controlar midiendo los niveles de glucosa y mediante inyecciones de insulina, aunque una mejor solución sería recolocar las células beta que faltan. Sin embargo, estas células son difíciles de conseguir, por lo que los investigadores se han centrado en la tecnología de células madre como una manera de fabricarlas.
"El poder de la medicina regenerativa es que potencialmente puede proporcionar una fuente ilimitada de células beta funcionales productoras de insulina que pueden ser trasplantadas en el paciente", destaca el doctor Ding, quien también es profesor en la Universidad de California, San Francisco (UCSF), con la que los Institutos Gladstone están afiliados. "Pero los intentos anteriores para producir grandes cantidades de células beta saludables y desarrollar un sistema viable no han tenido un éxito total. Así que cogimos un enfoque algo diferente".
Uno de los principales desafíos para la generación de grandes cantidades de células beta es que estas células tienen una capacidad regenerativa limitada, por lo que, una vez que maduran, es difícil hacer más. Así que el equipo de investigadores de este trabajo decidió dar un paso atrás en el ciclo de vida de la célula.
Los científicos reunieron primero células de la piel, llamadas fibroblastos, de ratones de laboratorio y, luego, mediante el tratamiento de los fibroblastos con un "cóctel" único de moléculas y factores de reprogramación, las transformaron en células similares a las del endodermo, que son un tipo de células que se encuentra en el embrión temprano y que finalmente maduran en los órganos principales del cuerpo, incluyendo el páncreas.
"Mediante el uso de otro cóctel químico, transformamos estas células del endodermo en células que imitaban las células del páncreas como al principio, que denominamos PPLC", relata el académico postdoctoral de Gladstone Ke Li, autor principal del artículo.
"Nuestro objetivo inicial era ver si podíamos lograr que estas PPLC maduraran para convertirse en células que, al igual que las células beta, respondan a las señales químicas correctas y, lo más importante, secreten insulina. Y nuestros experimentos iniciales, realizados en una placa de Petri, revelaron que lo hicieron", prosigue.
El equipo de investigación entonces quería ver si ocurría lo mismo en modelos de animales vivos, así que trasplantaron PPLC en ratones modificados para tener hiperglucemia (altos niveles de glucosa), un indicador clave de la diabetes.
"Apenas una semana después del trasplante, los niveles de glucosa de los animales empezaron a descender acercándose gradualmente a niveles normales --continúa Li--. Y cuando quitamos las células trasplantadas, vimos un pico inmediato de glucosa, que revela una relación directa entre el trasplante de la PPLC y la reducción de la hiperglucemia".
Cuando el equipo analizó los ratones ocho semanas después del trasplante, vio los cambios más dramáticos: la PPLC habían dado paso a células betas secretoras de insulina completamente funcionales. "Estos resultados no hacen sino resaltar el poder de las pequeñas moléculas en la reprogramación celular y son una prueba de principio de que algún día podrían ser usadas como un enfoque terapéutico personalizado en los pacientes", afirma Ding.
"Estoy particularmente entusiasmado con la idea de traducir estos resultados al sistema humano -afirma Matthias Hebrok, uno de los autores del estudio y director del Centro de Diabetes de UCSF--. En lo inmediato, esta tecnología en células humanas podría proporcionar avances significativos en nuestra comprensión de cómo los defectos inherentes en células beta provocan diabetes, acercándonos notablemente a la tan necesaria cura".
