MADRID, 3 Oct. (EUROPA PRESS) -
Cuando las personas se ven privadas de comida, se ponen en marcha una serie de mecanismos biológicos para adaptar el metabolismo del cuerpo a las condiciones de escasez. Un equipo de investigadores belgas, dirigidos por la profesora Karolien De Bosscher, de la Universidad de Gante-VIB, en Bélgica, ha revelado uno de esos mecanismos.
Los científicos descubrieron cómo tres proteínas importantes colaboran a nivel genético para dar una respuesta al ayuno a largo plazo. Los descubrimientos se publican en la revista científica ‘Nucleic Acids Research’ y, en última instancia, podrían emplearse en entornos clínicos para el tratamiento de enfermedades metabólicas de manera más eficiente.
Aunque se realizó en el laboratorio Ene Tavernier --especializado en biotecnología médica-- de la Universidad VIB-Gante, y en estrecha colaboración con el laboratorio de Claude Libert –centrado en la inflamación--, también de la Universidad VIB-Gante, los hallazgos también son el resultado de una larga relación de colaboración con el equipo del profesor Bart Staels en el Instituto Pasteur de Lille, en Francia, un importante científico en el campo de las enfermedades metabólicas.
Los investigadores descubrieron que el ayuno a largo plazo desencadena proteínas específicas. Una de esas reconoce la hormona del estrés cortisol, otra detecta la cantidad de ácidos grasos (importantes fuentes de energía) y una tercera denominada AMPK identifica la energía celular. En particular, el hallazgo de que AMPK se asocia con estos otros sensores dentro del núcleo de la célula en un estado de privación de alimentos fue una verdadera sorpresa.
HALLAZGOS VINCULADOS CON EL METABOLISMO DEL AZÚCAR Y LA GRASA
La profesora Karolien De Bosscher, de la Universidad de Gante-VIB, explica: "Junto con las otras proteínas, AMPK juega un papel más directo de lo que se suponía. Además de funcionar fuera del núcleo de una célula como un sensor de energía, encontramos la proteína dentro del núcleo, así, en un complejo con las otras dos proteínas. Este complejo estimula la expresión de genes metabólicos que codifican enzimas del metabolismo, que a su vez controlan el metabolismo del azúcar y la grasa. En resumen, AMPK juega un papel crucial en una respuesta de defensa coordinada a la carencia de alimentos".
Al entender mejor las interacciones de las tres proteínas esenciales, los equipos de investigación esperan que puedan imitar su efecto en un entorno controlado. "Durante estudios anteriores, ya se había acumulado bastante conocimiento sobre estas proteínas. Después de todo, tienen un impacto sobre el metabolismo del cuerpo en su estado individual", relata De Bosscher.
Y resalta que esta investigación muestra cómo en realidad están colaborando en un nivel genético. "Esperamos que entender estos efectos nos permitirá tratar enfermedades metabólicas de manera más eficiente", augura esta científica de la Universidad de Gante-VIB.
Especialmente sorprendente resulta la ubicación donde se encontró la AMPK, que puede constituir la base de nuevas medidas. Aunque el medicamento destinado a activar AMPK en su función conocida --como un sensor de energía fuera del núcleo de una célula-- ya existe, por ejemplo, para tratar la diabetes tipo 2, pueden ocurrir efectos secundarios, por lo que los investigadores esperan poder contribuir al desarrollo de un tratamiento más específico para modificar AMPK también en su función genética.
"El control de la actividad de la AMPK en el núcleo de la célula, donde se une con las otras proteínas, podría abrir nuevas opciones de tratamiento. Pero primero, todavía hay bastante trabajo por delante. Actualmente estamos llevando a cabo nuevos experimentos para entender plenamente estos procesos genéticos nuevos. Trazar todos estos genes está lejos de ser un juego de niños, pero tenemos grandes esperanzas de que con el tiempo nos llevará a nuevas posibilidades terapéuticas", concluye De Bosscher.
