MADRID, 25 Jun. (EUROPA PRESS) -
La enfermedad de Alzheimer, que afecta a casi un millón de franceses, se caracteriza por una alteración prematura de las facultades cognitivas del paciente, seguida de una degeneración neuronal en etapas tardías. Tres tipos de lesiones cerebrales son características del trastorno: pérdida neuronal, degeneración fibrilar y acumulación de péptidos amiloides que se forman en las placas amiloides. La participación respectiva de estos diferentes elementos en el desarrollo de los síntomas de la enfermedad aún no se conoce bien.
Los investigadores sabían, por ejemplo, que los péptidos amiloides interrumpen las sinapsis --el área de contacto y comunicación química entre las neuronas--, pero no entendieron cómo lo hicieron hasta la investigación realizada por los equipos del Instituto Interdisciplinario de Neurociencias (CNRS/Universite de Bordeaux), en Francia. Sus hallazgos han revelado el mecanismo molecular que une los agregados amiloides y la función sináptica deficiente observada en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer: los oligómeros peptídicos interactúan con una enzima clave en el equilibrio sináptico, lo que impide su movilización normal.
La molécula, llamada CamKII, generalmente orquesta la plasticidad sináptica, un aspecto de la adaptabilidad neuronal que permite a las neuronas reforzar sus respuestas a las señales que intercambian. Los grupos de neuronas que codifican una información para ser memorizada están conectados por sinapsis, las cuales están ellas mismas bajo el control de mecanismos de plasticidad sináptica.
Cuando se debe reforzar la conexión entre dos neuronas para memorizar información, por ejemplo, durante la estimulación intensa, CamKII se activa y conduce a una cadena de reacciones que fortalecen la capacidad de transmitir mensajes entre estas neuronas. La plasticidad sináptica es fundamental para la memoria y el aprendizaje.
Los péptidos amiloides evitan que CamKII participe en este proceso de plasticidad sináptica, y este bloqueo finalmente conduce a la desaparición de la sinapsis. Este descubrimiento podría encontrar una aplicación en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer cuando se observan deficiencias cognitivas iniciales, que podrían estar relacionadas con este mal funcionamiento sináptico.
El objetivo para los investigadores ahora es continuar estudiando los agregados amiloides, especialmente tratando de prevenir su interacción con CamKII y la pérdida de sinapsis observada durante la enfermedad.
