MADRID, 17 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM, por sus siglas en francés), en Canadá, han identificado una nueva estructura celular responsable del rechazo de órganos hasta ahora inexplicable. Este descubrimiento podría algún día revolucionar la práctica del trasplante al cambiar la evaluación del riesgo de rechazo en las personas que reciben un trasplante de corazón, pulmón, riñón o hígado.
"Hemos encontrado el mecanismo que hace que los pacientes reaccionen contra los componentes de sus propios vasos sanguíneos, incluso antes de recibir un trasplante de órganos, y hemos hallado un fármaco que puede prevenir este tipo de rechazo", explica la doctora Marie-Josée Hébert, médico de trasplante, investigadora del CRCHUM y profesora en el Departamento de Medicina de la Universidad, cuyos hallazgos se publican en 'Science Translational Medicine'.
El rechazo es un riesgo del trasplante que es causado generalmente por una reacción del sistema inmune del receptor frente al trasplante, que considera un invasor. Los antígenos de leucocitos humanos (HLA), que están presentes en la superficie de todas las células, son una especie de identificador único de cada persona. En los trasplantes, los médicos tratan de evitar el rechazo asegurándose que el donante y el receptor son compatibles en cuanto a grupo sanguíneo y antígenos HLA, pero, a pesar de estas precauciones, uno de cada diez trasplantes terminan en rechazo.
Para resolver este misterio, los investigadores se centraron en los vasos sanguíneos, un componente importante en el trasplante, ya que cuando estos se dañan, el rechazo es más difícil de tratar. "Descubrimos que los vasos sanguíneos dañados liberan pedazos específicos de células: pequeñas vesículas de membrana que ponen el sistema inmunológico en alerta. Si luego realizamos un trasplante, el sistema inmune ataca de inmediato el órgano del donante", detalla Melanie Dieudé, investigadora del CRCHUM y primera autora del estudio.
Las diminutas vesículas se derivan de las células que mueren y producen autoanticuerpos. "Además de que el sistema inmunológico reacciona contra los antígenos de leucocitos humanos, reacciona sorprendentemente contra los componentes de nuestras propias células. Así que el rechazo no es simplemente una reacción en contra de otra persona, sino que también es una reacción contra los elementos que nos pertenecen a nosotros mismos", afirma la doctora Hébert, quien también es codirectora del Programa de Investigación Nacional de Trasplantes canadiense.
El equipo de Hébert deetectó una manera de neutralizar la enzima que conduce estas pequeñas vesículas, la proteasoma, a través de un fármaco actualmente usado para tratar ciertos tipos de cáncer de la médula ósea, bortezomib. El medicamento actúa bloqueando la actividad enzimática de las vesículas, que tiene el efecto de hacer que el sistema inmune ignore las alertas.
Los resultados de los cultivos celulares y modelos animales son prometedores y está en curso un estudio clínico en humanos. "Si un beneficiario ya ha reaccionado a estas pequeñas vesículas y recibe un órgano que también está en el proceso de liberación de vesículas, es probable que sea una situación peligrosa. Esto es lo que todavía estamos analizando", explica Hébert.
Desde el primer trasplante de órganos en 1954 por el doctor Joseph Murray en Boston, Estados Unidos, los trasplantes han mejorado. La investigación sobre la compatibilidad de los grupos sanguíneos y antígenos HLA antes del trasplante y el desarrollo de tratamientos para combatir el rechazo, como los corticosteroides, los rayos X y los inmunosupresores, han permitido a los médicos realizar trasplantes que han salvado vidas.
Este último descubrimiento podría ayudar a salvar más. "Todavía es demasiado pronto para pensar en cambiar las guías clínicas, pero creo que algún día podríamos modificar cómo se asignan los órganos para trasplantes. Los receptores de órganos también podrían ser tratados antes de la operación para que sean menos sensibles a estas señales que vienen de nosotros mismos", concluye Hébert.
