MADRID, 23 Mar. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación dirigida por Adrian Liston, de 'VIB/KU Leuven', en Flandes, Bélgica, ha descubierto que un defecto genético común en las células beta puede ser la base de las dos formas de diabetes, tipo 1 y tipo 2, como se revela en un artículo sobre este trabajo publicado en 'Nature Genetics'. A pesar de denominarse como una "enfermedad de estilo de vida", la diabetes tiene una fuerte base genética.
A nivel mundial, 400 millones de personas viven con diabetes, una cifra que se prevé que aumente rápidamente. La mayoría de los pacientes con diabetes son diabéticos tipo 1, una patología desencadenada por la autoinmunidad a una edad temprana, y diabéticos tipo 2, causada por una disfunción metabólica del hígado.
"Nuestra investigación detectó que la genética es fundamental para la supervivencia de las células beta en el páncreas, que son las células productoras de insulina. Gracias a nuestra composición genética, algunos de nosotros tenemos células beta que son resistentes y robustas, mientras que otros poseen células beta que son frágiles y no pueden manejar el estrés. Son estas personas quienes desarrollan diabetes, tipo 1 o tipo 2, mientras que otros con las células beta más duras se mantendrán saludable incluso aunque sufran autoinmunidad o disfunción metabólica del hígado", subraya Liston.
La diabetes es un asesino oculto, con uno de cada 11 adultos que la sufre pero la mitad de ellos sin haber sido diagnosticados. Es causada por la incapacidad del cuerpo para disminuir la glucosa en sangre, un proceso normalmente impulsado por la insulina. En los pacientes con diabetes tipo 1, se produce porque el sistema inmune mata las células beta que producen insulina, mientras en la diabetes tipo 2, una disfunción metabólica evita que la insulina funcione en el hígado. En ambos casos, si no se trata, el exceso de glucosa en la sangre puede causar ceguera, enfermedades cardiovasculares, nefropatía diabética, neuropatía diabética y la muerte.
En este estudio, un equipo internacional de investigadores evaluó cómo la variación genética controla el desarrollo de la diabetes. Mientras que la mayoría del trabajo anterior se ha centrado en el efecto de la genética en la alteración del sistema inmunológico (en diabetes tipo 1) y la disfunción metabólica del hígado (en la diabetes tipo 2), este trabajo encontró que la genética también afecta a las células beta que producen insulina.
Los ratones del estudio con células beta frágiles que eran deficientes en la reparación de los daños en el ADN desarrollaron rápidamente diabetes cuando esas células beta fueron desafiadas por el estrés celular. Otros ratones con células beta robustas que eran buenas en la reparación de daños en el ADN fueron capaces de permanecer no diabéticos durante toda su vida, incluso cuando esos islotes pancreáticos fueron puestos bajo severo estrés celular.
También vieron que resultaban alteradas las mismas vías para la supervivencia de las células beta y para la reparación del daño en el DNA en las muestras de pacientes diabéticos, lo que indica que una predisposición genética a frágiles células beta puede ser la base que desarrolla la diabetes.
Liston señala: "Aunque la genética es realmente el factor más importante para el desarrollo de la diabetes, nuestro entorno de alimentación puede también jugar un papel decisivo. En ratones incluso con células beta genéticamente superiores, terminaron siendo diabéticos cuando aumentamos la grasa en su dieta".
UN NUEVO MODELO ANIMAL PARA EL DESARROLLO DE FÁRMACOS
Los tratamientos actuales para la diabetes tipo 2 se centran en mejorar la respuesta metabólica del hígado a la insulina. Estos fármacos antidiabéticos, en conjunto con intervenciones de estilo de vida, pueden controlar las primeras etapas de la diabetes tipo 2, por lo que permiten que la insulina funcione de nuevo en el hígado.
Sin embargo, durante las últimas etapas de la diabetes tipo 2, la muerte de las células beta significa que ya no hay nada de insulina produciéndose en el páncreas. En esta etapa, antidiabéticos e intervenciones de estilo de vida tienen poca eficacia y surgen complicaciones médicas.
Según Liston, el "gran problema" en el desarrollo de fármacos para la fase tardía de la diabetes tipo 2 es que, hasta ahora, no ha habido un modelo animal de la etapa de la muerte de las células beta. "Anteriormente, los modelos animales se basan en la etapa temprana de la disfunción metabólica en el hígado, lo que ha permitido el desarrollo de buenos medicamentos para el tratamiento de diabetes tipo 2 en estadio temprano. Este nuevo modelo de ratón nos permitirá, por primera vez, probar nuevos medicamentos antidiabéticos que se centren en la preservación de las células beta".
"Hay muchos fármacos prometedores en fase de desarrollo en compañías que estaban esperando un modelo animal útil. Quién sabe, pueden incluso ser compuestos útiles escondidos en medicinas alternativas o tradicionales que pueden encontrarse mediante un buen programa de pruebas. Si se halla que un fármaco es bueno para la diabetes en etapa tardía, sería realmente un gran avance médico importante", concluye.
