MADRID 8 May. (EUROPA PRESS) -
El virus del Ébola es uno de los virus más mortales del planeta, matando hasta al 90 por ciento de los infectados y no hay vacunas aprobadas o terapias eficaces. Un estudio publicado este martes en 'Biophysical Journal' revela cómo la proteína más abundante que compone el virus del Ébola, VP40, le permite dejar células huésped y diseminar la infección a otras células en el cuerpo humano, un hallazgo que podría sentar las bases para el desarrollo de nuevos fármacos y estrategias de lucha.
"Existen pocas investigaciones sobre cómo el virus del Ébola brota en la membrana plasmática de las células humanas", afirma el autor principal del estudio, Robert Stahelin, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana (Estados Unidos). "Al arrojar luz sobre este proceso, nuestro estudio ayudará a identificar potenciales fármacos candidatos que podrían interferir con este paso en el ciclo vital del virus", añade.
El virus de Ébola se compone de siete proteínas, incluyendo VP40, que desempeña un papel clave para que el virus salga de las células anfitrionas e infecte otras en el cuerpo humano. Estudios anteriores han demostrado que una parte de VP40 llamada el dominio C-terminal penetra en la membrana plasmática que rodea las células huésped, pero hasta ahora no se sabía exactamente cómo VP40 se une a la membrana plasmática para permitir que el virus escape de las células huésped.
Para abordar esta cuestión, Stahelina y su equipo hicieron vesículas diseñadas para imitar la membrana plasmática de las células huésped y las expusieron a VP40. Observando sus interacciones con el microscopio, se encontraron con que dominio C-terminal de VP40 penetra más allá de la mitad en una sola capa de las vesículas y que VP40 también hace que las membranas de las vesículas se doblen en la forma del virus del Ébola, allanando el camino para su escape.
Cuando los investigadores mutaron el dominio C-terminal de VP40, la proteína fue mucho menos eficaz en cuanto a la unión a las membranas, el plegado y la formación de partículas similares a las del virus que podrían escapar de las células huésped. En conjunto, los resultados revelan cómo el dominio C-terminal de VP40 permite que el virus del Ébola propague la infección.
"Actualmente, estamos tratando de encontrar pequeñas moléculas que puedan inhibir las interacciones de VP40 con la membrana plasmática", resalta Stahelin. A su juicio, este esfuerzo podría conducir al descubrimiento de potenciales fármacos candidatos que podrían formar la base de los tratamientos "tan necesarios para este virus mortal".
