MADRID, 3 Ago. (EUROPA PRESS) -
Las pruebas moleculares que detectan resistencia a una clase de fármacos conocidos como fluoroquinolonas, utilizados para el tratamiento de la tuberculosis, pueden ser tan buenas, e incluso superiores, a las tradiciones pruebas realizadas en cultivos de laboratorio, según un trabajo realizado por científicos de la Escuela de Medicina de Harvard (Estados Unidos) y que ha sido publicado en 'Clinical Infectious Diseases'.
Las pruebas tradicionales de sensibilidad a los medicamentos, que implican exponer una cepa bacteriana a una serie de fármacos para determinar a cuáles responde la bacteria, pueden tardar hasta ocho semanas en producir resultados. Sin embargo, las pruebas moleculares proporcionan resultados en cuestión de horas, acelerando así las decisiones de tratamiento.
Ahora bien, aunque estas pruebas pueden revelar la presencia de una mutación genética en cuestión de horas, su precisión predictiva en términos de los resultados del tratamiento no ha sido hasta ahora bien establecida. De hecho, investigaciones anteriores indicaron que las pruebas moleculares pueden no detectar las mutaciones de resistencia en más del 30 por ciento de las cepas insensibles a la droga moxifloxacino, lo que ha impulsado la necesidad de investigare su fiabilidad como detector de resistencia.
Con este fin, los investigadores, que ya han advertido del pequeño tamaño de la muestra (171) y de que se necesitan más estudios, han asegurado que los datos que han demostrado proporcionan una evidencia temprana de que estas pruebas pronto se pueden convertir en una alternativa "mucho más rápida" a las pruebas tradicionales para saber el tipo de tratamiento que puede ser más eficaz en la tuberculosis.
En concreto, los científicos utilizaron muestras de secreción de tos de 171 pacientes en Lima, Perú, diagnosticados con tuberculosis resistente a fármacos y recibiendo regímenes de tratamiento individualizados, entre quienes compararon la eficacia de las pruebas moleculares con las pruebas tradicionales para detectar resistencia a las fluoroquinolonas.
De las 171 muestras, 44 llevaron una mutación genética que hace que la tuberculosis se vuelva resistente a uno o varios fármacos de fluoroquinolona. Estos fueron tres veces más propensos a responder mal al tratamiento y sucumbir a la enfermedad que los pacientes cuya tuberculosis no mostró mutaciones causantes de resistencia.
Además, no hubo diferencias apreciables en la probabilidad de fracaso del tratamiento o muerte en función del tipo de prueba utilizada para detectar la resistencia a los fármacos. En otras palabras, según los investigadores, los pacientes en los que se detectó resistencia a los medicamentos mediante una prueba molecular tuvieron similares probabilidades a los resultados del tratamiento estándar.
