MADRID, 17 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de UT Southwestern (Estados Unidos) han logrado neutralizar lo que creen que es un factor principal en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, abriendo así la puerta al desarrollo de un medicamento que podría administrarse antes de los 40 años, y que se toma de por vida, para prevenir la enfermedad en un 50 u 80 por ciento de los adultos en riesgo de padecerla.
En concreto, los expertos han neutralizado la apolipoproteína E (ApoE), una proteína que transporta sustancias grasas llamadas lípidos y colesterol alrededor del cerebro y que desempeña un papel importante en los mecanismos de reparación.
Hay tres formas principales de ApoE: ApoE2, ApoE3 y ApoE4. Las personas que portan ApoE4 tienen hasta 10 veces más probabilidades de desarrollar Alzheimer que aquellas con formas de ApoE2 y ApoE3. De hecho, ApoE4 promueve la acumulación de la proteína b-amiloide que causa las placas características que se observan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer.
"El Alzheimer de inicio tardío generalmente se diagnostica alrededor de los 65 años y es la causa más común de demencia en los ancianos. Si podemos negar el proceso de ApoE4 temprano, podremos prevenir el Alzheimer de inicio tardío para muchas personas para que nunca se enfermen", ha dicho Joachim Herz, autor principal del estudio, publicado en la revista 'eLife'.
ApoE4 es la principal causa de lo que se conoce como un "atasco de tráfico" dentro de las células que absorben ApoE4, lo que se asocia a un menor reciclaje de las vesículas de transporte endosomal intracelular. En este sentido, los investigadores han encontrado que reducir el pH de estos endosomas, es decir, hacerlos más ácidos, elimina el embotellamiento.
De hecho, los científicos han logrado revertir completamente el bloqueo de reciclaje inducido por ApoE4 en ratones a través de la inhibición genética y farmacológica de la proteína NHE6, la cual hace que las vesículas endosómicas sean menos ácidas.
Por tanto, a juicio de los expertos, estos hallazgos sugieren un nuevo enfoque terapéutico potencial para la prevención de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. El siguiente paso es desarrollar inhibidores de moléculas pequeñas para que puedan ingresar al cerebro de manera eficiente y bloquear selectivamente el NHE6.
