MADRID 17 Sep. (EUROPA PRESS) -
La Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés) ha aprobado una nueva indicación para panitumumab, comercializado por Amgen con el nombre de 'Vectibix', en pacientes con cáncer colorrectal metastásico y el biomarcador RAS no mutado.
En 2011, la EMA amplió la indicación de 'Vectibix' para pacientes adultos con carcinoma colorrectal metastásico con KRAS no mutado. Así, los resultados de los estudios PRIME y PEAK han sido los primeros que han demostrado que existe un nuevo biomarcador y que la administración de este fármaco favorece una mayor supervivencia libre de progresión y supervivencia global de pacientes con RAS no mutado.
De este modo, la secuenciación del biomarcador RAS se convierte en una cuestión de "máxima relevancia" a la hora de determinar el tratamiento de un paciente con cáncer colorrectal metastásico.
'Vectibix' está, por tanto, indicado en combinación con quimioterapia: FOLFOX, en primera línea; con FOLFIRI, en segunda línea, en pacientes que han recibido primera línea basada en fluoropirimidinas (excepto irinotecán); y en monoterapia tras el fracaso de regímenes de quimioterapia que contengan fluoropirimidinas.
Este hallazgo, según ha informado Amgen, permite dar un paso adelante en la personalización de los tratamientos en función del perfil genético del paciente. Y es que, la secuenciación de los biomarcadores es de "suma relevancia", tanto por la búsqueda del tratamiento más efectivo como por el peligro que entraña el uso de medicamentos contraindicados para determinados perfiles de pacientes.
Asimismo, gracias a este estudio, publicado también en 'New England Journal of Medicine', se ha determinado que el uso de 'Vectibix' y FOLFOX puede perjudicar al paciente con mutaciones en el biomarcador RAS. Por este motivo, el estado mutacional del gen RAS se debe determinar en un laboratorio "reconocido y utilizando una prueba validada" antes de fijar un tratamiento.
En concreto, la proteína NRAS participa en la vía de señalización celular iniciada por el receptor EGFR, inhibiendo la apoptosis o muerte celular programada. Por su parte, la activación de la proteína KRAS estimula la proliferación celular. Las mutaciones en RAS dan como resultado unas proteínas NRAS y KRAS constitucionalmente activas, de modo que la inhibición del receptor EGFR por parte del fármaco no detiene la señalización celular.
