MADRID, 10 Abr. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, han descubierto que una proteína producida por el virus de ébola elimina una capa protectora de material genético del virus, dejando al descubierto el genoma viral para que pueda ser copiado y luego devuelve la protección. La investigación realizada en cultivos celulares, cuyas conclusiones se revelan este jueves en 'Cell Reports', muestra que interferir en este proceso mata el virus.
Como parte del estudio, los investigadores introdujeron auxiliares granujas de esta capa protectora en las células infectadas por el ébola. Estos asistentes deshonestos generaron una cadena corta de aminoácidos que forma la parte de la proteína que elimina la capa, pero carecían de la capacidad de devolver la protección, lo que alteró la aparición del virus de reciente creación entre las células infectadas. En consecuencia, el virus no sobrevivió.
"Esta proteína de capa protectora, conocida como VP35, tiene un gran potencial como una nueva diana para el tratamiento de ébola", afirma el autor principal de este trabajo, Gaya Amarasinghe, profesor asistente de Patología e Inmunología en la Escuela de Medicina de Washington. "Si podemos bloquear este proceso, podemos detener la infección de ébola bloqueando la replicación viral", augura.
BROTE DE ÉBOLA
El brote de ébola que comenzó el año pasado en el África occidental ha infectado a casi 25.000 personas y ha matado a más de 10.000 individuos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estadounidenses.
El virus de ébola y otros como él están hechos de una sola hebra de ARN, un material genético estrechamente relacionado con el ADN. Los organismos superiores usan ARN para copiar instrucciones de construcción de proteínas a partir de su ADN, pero el ébola almacena esas instrucciones directamente en el ARN. El ARN es menos estable que el ADN y puede desencadenar defensas inmunitarias que destruyen los virus. Así, el virus de ébola mantiene su ARN cubierto con una capa protectora llamada nucleoproteína.
Sin embargo, para replicarse, el virus tiene que quitar parcialmente la nucleoproteína y exponer su ARN a la maquinaria de la copia viral. Amarasinghe y la primera autora Daisy Leung, junto con colegas de la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí, del Centro Médico Sothwestern de la Universidad de Texas, el Instituto de Investigación Biomédica de Texas y la Universidad de Baylor, en Estados Unidos, han pasado los últimos siete años estudiando el papel de VP35, un proteína viral implicada en el proceso de replicación.
"Uno de los mayores retos fue que la parte de VP35 involucrada en esta interacción es un péptido intrínsecamente desordenado --subraya Leung, profesor asistente de Patología e Inmunología en la Universidad de Washington--. Esto significa que no puede adoptar una estructura definida hasta que se une a otra proteína. Eso dificultó los estudios estructurales de VP35 debido a la estructura, que desempeña un papel crítico en la determinación de la función, de manera que no se forma sin su pareja de unión específica".
Los investigadores demostraron que VP35 se une a la nucleoproteína del virus, que forma parte de la capa protectora usada por el ARN del virus. Estos expertos encontraron que esta unión elimina la nucleoproteína a partir del ARN viral antes de la replicación y mientras que el ARN viral se está copiando, VP35 mantiene las nucleoproteínas recién sintetizadas por la unión a otra de ARN en la célula huésped.
Las nuevas copias del virus requieren de nuevas capas de proteínas. Así VP35 también asegura que las nuevas nucleoproteínas, realizadas por máquinas de proteínas de la célula huésped, se unen sólo al ARN del ébola, lo que permite al virus completar su replicación. Deshabilitar o interrumpir VP35 pudo detener el virus en sus vías, según Amarasinghe.
