MADRID 16 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universitat Jaume I de Castellón (UJI) han analizado cómo una pequeña proteína del cerebro, llamada relaxina-3, puede inactivar las primeras neuronas dañadas por el Alzheimer y cómo cuando está sobreexpresada puede eliminar la memoria espacial.
Esta proteína del sistema nervioso es un neuropéptido que tiene entre sus principales funciones regular la memoria espacial a corto plazo en un área concreta del cerebro, según detallan los autores de este trabajo que publica la revista 'Brain Structure and Function'.
Para su análisis han usado una técnica innovadora conocida como microscopia confocal, que ha permitido identificar las neuronas que son activadas específicamente por la relaxina-3 y que, a la vez, son las mismas que mueren primero durante el Alzheimer, según Héctor Albert-Gascó, científico del grupo de investigación en Neurobiotecnología de la UJI.
"Los neuropéptidos son un grupo de moléculas que no han sido todavía testadas como agentes que pueden ser usados para modular actividades neurales relacionadas con procesos neurodegenerativos, como el Alzhéimer", según este experto, que aclara que estos compuestos participan en procesos de estrés y de acondicionamiento, que están implicados también en enfermedades como la depresión, la ansiedad y el estrés postraumático.
De hecho, la investigación ha encontrado paralelamente relaciones entre la relaxina-3 y el estrés. "Esta molécula se expresa en un centro alejado de su diana en el cerebro, el cual, a su vez, está regulado por procesos de estrés. Estas conexiones son muy interesantes porque abren hipótesis de regulación global de varios procesos", subraya Ana Sánchez, profesora de Anatomía y Embriología Humana que ha dirigido este trabajo.
Este estudio se incluye en una línea más global de análisis desarrollado por el Grupo de Investigación en Neurobiotecnología de la Unidad Predepartamental de Medicina con objeto de estudiar el Alzheimer desde un punto de vista tanto molecular como celular y de sistemas, porque quieren avanzar en el conocimiento de los mecanismos que la desencadenan, dado que se ha convertido en la enfermedad degenerativa más importante en nuestra sociedad.
El equipo desarrolla tres líneas básicas de investigación. La primera se centra en los modelos animales de enfermedades del desarrollo, como el autismo, y otras neurodegenerativas. Por otro lado, también estudian la señalización intracelular en el cerebro inducida por péptidos de la familia insulina-relaxina y sus efectos en el comportamiento. Y, por último, abordan la construcción de partículas víricas modificadas por biotecnología para la modulación in vivo de la expresión génica.
