MADRID, 29 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un estudio dirigido por la Universidad de Cincinnati, en Estados Unidos, en colaboración con el Instituto Karolinska de Suecia, afirma que el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer podría residir en la normalización de los niveles de una proteína cerebral específica llamada péptido beta-amiloide. Esta proteína es necesaria en su forma original y soluble para mantener el cerebro sano, pero a veces se endurece formando "piedras cerebrales" o cúmulos, llamados placas amiloides.
El estudio, que aparece en la revista 'EClinicalMedicine' publicada por 'The Lancet', llega tras la aprobación condicional por parte de la FDA de un nuevo medicamento, el aducanumab, que trata las placas amiloides.
"No son las placas las que causan el deterioro de la cognición --explica Alberto Espay, autor principal del nuevo estudio y profesor de neurología de la UC--. Las placas amiloides son una consecuencia, no una causa" de la enfermedad de Alzheimer".
La enfermedad de Alzheimer se conoció ampliamente como "el largo adiós" a finales del siglo XX debido al lento deterioro de la función cerebral y la memoria que provoca la enfermedad. Sin embargo, fue hace más de 100 años cuando el científico Alois Alzheimer identificó por primera vez placas en el cerebro de pacientes que padecían la enfermedad.
Desde entonces, prosigue Espay, los científicos se han centrado en tratamientos para eliminar las placas. Pero el equipo de la UC, dice, lo vio de otra manera: El deterioro cognitivo podría deberse a una disminución del péptido amiloide-beta soluble en lugar de la correspondiente acumulación de placas amiloides.
Para poner a prueba su hipótesis, analizaron los escáneres cerebrales y el líquido cefalorraquídeo de 600 individuos inscritos en el estudio de la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer, que tenían todos placas amiloides.
A partir de ahí, compararon la cantidad de placas y los niveles del péptido en los individuos con cognición normal con los que tenían deterioro cognitivo. Descubrieron que, independientemente de la cantidad de placas en el cerebro, los individuos con altos niveles del péptido eran cognitivamente normales.
También descubrieron que los niveles más altos de péptido beta amiloide soluble estaban asociados a un hipocampo más grande, la zona del cerebro más importante para la memoria.
Según los autores, a medida que envejecemos la mayoría de las personas desarrollan plagas de amiloide, pero pocas personas desarrollan demencia. De hecho, a los 85 años, el 60% de las personas tendrá estas plagas, pero sólo el 10% desarrollará demencia, afirman.
"El descubrimiento clave de nuestro análisis es que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer parecen depender del agotamiento de la proteína normal, que se encuentra en estado soluble, en lugar de cuando se agrega en placas", resalta el coautor Kariem Ezzat, del Instituto Karolinska.
El enfoque terapéutico futuro más relevante para el programa de Alzheimer será reponer estas proteínas solubles del cerebro a sus niveles normales, añade Espay.
El equipo de investigación trabaja ahora para probar sus hallazgos en modelos animales. Si tienen éxito, los futuros tratamientos podrían ser muy diferentes de los que se han probado en las dos últimas décadas. El tratamiento, subraya Espay, podría consistir en aumentar la versión soluble de la proteína de manera que el cerebro se mantenga sano, al tiempo que se evita que la proteína se endurezca en forma de placas.
