CIUDAD REAL, 10 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un trabajo de investigación desarrollado por científicos de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) abre el camino a nuevos tratamientos farmacológicos contra el Alzheimer. Concretamente, los investigadores han logrado contrarrestar en un estudio con ratones los déficits funcionales asociados a la enfermedad como la pérdida de memoria o la desorientación activando un canal neuronal, el denominado GirK, que es el responsable de compensar los excesos de excitación entre los sistemas de neurotransmisión.
En su trabajo, cuyos resultados se han publicado en la revista 'Scientific Reports', del grupo 'Nature', el equipo de investigación activó selectivamente en el hipocampo los canales neuronales GirK, contrarrestando los déficits en las conexiones de redes neuronales y de comportamiento que se presenta en la Enfermedad de Alzheimer, ha informado la UCLM en un comunicado.
Según explican sus responsables, la investigación "permite sugerir la manipulación farmacológica de los canales GirK, responsables de la neurotransmisión inhibitoria en muchas áreas afectadas en las etapas iniciales del Alzheimer, como una herramienta que nos permitirá explorar posibles oportunidades terapéuticas para un futuro cercano".
Este avance en el tratamiento de la enfermedad es obra del Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la UCLM, dirigido por los profesores de la Facultad de Medicina de Ciudad Real Lydia Jiménez y Juan Navarro, y forma parte de la tesis doctoral de los estudiantes Irene Sánchez y Sara Temprano, primeras coautoras del mismo, y de Souhail Djebari.
El trabajo se ha desarrollado en colaboración con el también profesor de la UCLM Alberto Nájera, de la Facultad de Medicina de Albacete; y sus colegas Agnès Gruart y José María Delgado, de la Universidad Pablo de Olavide, y Javier Yajeya, del Instituto de Neurociencias de Castilla y León.
Esta nueva vía enlaza con las últimas evidencias internacionales en el estudio del Alzheimer, que muestran que, en las etapas tempranas de la enfermedad, un tóxico clave en la misma (el péptido amiloide) induce un desequilibrio entre los sistemas de neurotransmisión excitatorios e inhibitorios que resulta en la alteración funcional de las redes neuronales hipocampales. En la última década, este ha sido un cambio conceptual significativo en la investigación de la enfermedad de Alzheimer que ha llevado a identificar la hiperactividad neuronal como un marcador temprano en esta afección.
A su vez, esta hiperactividad podría explicar los déficits cognitivos (pérdida de memoria, desorientación) característicos de las primeras etapas de la enfermedad. "Este nuevo escenario --apuntan los investigadores-- podría tener implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, de manera que actuar sobre los mecanismos de control de la hiperexcitabilidad podría ser un enfoque más eficaz para contrarrestar las características patológicas y el deterioro cognitivo temprano del Alzheimer".
Este estudio ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno y el Plan Propio de Investigación de la UCLM a través de un contrato predoctoral a Irene Sánchez.
