MADRID, 23 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Hospital General de Massachusetts y del Estudio del Envejecimiento del Cerebro de Harvard (Estados Unidos) han hecho un descubrimiento sorprendente sobre la relación entre la inflamación y la enfermedad de Alzheimer (EA).
En un nuevo estudio publicado en la revista 'Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association', han evidenciado que los niveles elevados de dos mediadores químicos de la inflamación, conocidos como citoquinas, se asocian con un declive cognitivo más lento en los adultos mayores.
"Se trata de resultados totalmente inesperados", explica el coautor del estudio, el doctor Rudolph Tanzi. Estos hallazgos podrían utilizarse para ayudar a identificar a las personas sanas que corren el riesgo de padecer esta devastadora enfermedad neurológica, antes de que presenten síntomas.
En 2008, Tanzi dirigió un equipo que descubrió el CD33, el primer gen del Alzheimer asociado al sistema inmunitario (o la red de defensa del organismo que combate las infecciones). Desde entonces, la mayoría de los nuevos genes del Alzheimer se han relacionado con el sistema inmunitario, y muchos estudios apoyan la teoría de que la disfunción del sistema inmunitario desempeña un papel en el Alzheimer. En particular, las investigaciones han demostrado que las personas con EA y otras formas de demencia tienen niveles elevados de ciertas citoquinas.
Sin embargo, hasta ahora no estaba claro el papel del sistema inmunitario en la fase más temprana del Alzheimer, cuando los cambios cerebrales característicos de la enfermedad progresan silenciosamente en adultos mayores sin síntomas cognitivos.
En el nuevo estudio, intentaron averiguar si la medición de las citocinas en la sangre (en lugar de en el líquido cefalorraquídeo, que requiere un procedimiento de punción lumbar, o punción espinal) podría ayudar a predecir qué personas sanas experimentarán posteriormente un deterioro cognitivo.
En este sentido, resultaban especialmente interesantes las personas mayores con una cognición normal, pero que se habían sometido a pruebas de imagen y presentaban depósitos de beta amiloide (el principal componente de las placas amiloides, asociadas a el Alzheimer) en sus cerebros. "Queríamos saber por qué algunas personas tienen amiloide en el cerebro y no parecen estar afectadas, mientras que otras experimentan un deterioro cognitivo", apunta otro de los responsables del estudio, Jasmeer Chhatwal.
En la investigación participaron 298 hombres y mujeres de HABS, con edades comprendidas entre los 50 y los 90 años. Todos tenían capacidades cognitivas normales cuando se ofrecieron como voluntarios y se sometieron a nuevas pruebas anuales. Se tomaron muestras de sangre a todos los participantes y se les sometió a escáneres cerebrales de tomografía por emisión de positrones (PET); entre otras cosas, estos escáneres buscaban evidencias de beta amiloide y otros cambios asociados al Alzheimer, como las formaciones llamadas ovillos tau.
El estudio analizó la sangre de cada participante en busca de nueve citoquinas para ver si alguna estaba asociada con la tasa de deterioro cognitivo y los cambios en el cerebro. El estudio descubrió que las personas cuyos cerebros tenían una carga significativa de beta amiloide, pero que también tenían niveles elevados de una citoquina proinflamatoria llamada interleucina-12 (IL-12), experimentaban poco deterioro cognitivo.
"Sin embargo, los hombres y las mujeres con niveles elevados de amiloide experimentaron un mayor declive si tenían un valor más bajo de IL-12", afirma el autor principal, el doctor Hyun-Sik Yang. Los niveles elevados de IL-12 también se asociaron a un menor número de ovillos tau. Mientras tanto, los niveles elevados de otra citoquina proinflamatoria, el interferón-gamma (IFN-y), se asociaron con un deterioro cognitivo más lento, independientemente de que la persona tuviera o no depósitos de amiloide.
Aunque pueda parecer contradictorio que las personas que estaban protegidas contra el deterioro cognitivo tuvieran los niveles más altos de proteínas inductoras de la inflamación en la sangre, eso puede ser un indicio de que sus sistemas inmunitarios estaban mejor "preparados" para combatir la infección.
Eso encajaría con la hipótesis de que la beta amiloide se forma en el cerebro como defensa contra la infección, atrapando a los patógenos microbianos en una red pegajosa. "Desgraciadamente, este escudo protector se vuelve destructivo con el tiempo, causando daños irreversibles en las neuronas y las sinapsis. Sin embargo, tener niveles elevados de IL-12 e IFN-y "puede cortar las infecciones de raíz, antes de que puedan filtrarse al cerebro e inducir la patología del Alzheimer", dice Tanzi.
Estos resultados sugieren que la IL-12 y el IFN-y podrían medirse algún día junto con otros biomarcadores para predecir la salud futura del cerebro en personas cognitivamente normales, una herramienta que aún no existe en medicina. El siguiente paso hacia ese objetivo será estudiar cómo la IL-12 y el IFN-y pueden evitar el deterioro cognitivo y promover el envejecimiento saludable del cerebro.
