MADRID, 8 Abr. (EUROPA PRESS) -
Este estudio de la Universidad de California y el Instituto Médico Howard Hughes revela un circuito cerebral previamente desconocido que impulsa la alimentación hedónica, es decir, comer por placer. Este hallazgo tiene implicaciones importantes para entender cómo los fármacos GLP-1, como la semaglutida, afectan la supresión del apetito y la ingesta de alimentos.
Los investigadores descubrieron que un grupo específico de neuronas dopaminérgicas juega un papel clave en el control de la alimentación hedónica, lo que podría ayudar a desarrollar tratamientos más efectivos para la obesidad y otros trastornos alimentarios.
EL IMPACTO DE LOS FÁRMACOS GLP-1 EN LA SUPRESIÓN DEL APETITO
Un circuito cerebral productor de dopamina, previamente ignorado, impulsa la alimentación hedónica, o comer por placer, según un nuevo estudio en ratones, realizado por expertos de la Universidad de California y el Instituto Médico Howard Hughes (ambos en Estados Unidos) y publicado en 'Science'.
Los hallazgos ofrecen información sobre cómo los fármacos agonistas del GLP-1, como la semaglutida, afectan la supresión del apetito y por qué las comidas placenteras y deliciosas pueden anular los efectos de estos fármacos.
La alimentación hedónica es el impulso de consumir por la experiencia placentera de comer y el sabor agradable de la comida, en lugar de satisfacer las necesidades energéticas fisiológicas. Los deseos relacionados pueden llevar a comer en exceso y desempeñar un papel importante en la obesidad. Las conductas alimentarias progresan a través de tres fases distintas: búsqueda, consumación y saciedad, cada una gobernada por complejos circuitos neuronales responsables de iniciar, mantener y finalizar la alimentación.
La fase de búsqueda se ve influenciada por las señales homeostáticas del cuerpo y las señales ambientales aprendidas que predicen las recompensas alimentarias.
La saciedad, por otro lado, se desencadena por señales que suprimen el consumo posterior, una respuesta imitada por ciertos medicamentos contra la obesidad, como los agonistas del receptor de GLP-1. Sin embargo, los mecanismos que sustentan la fase de consumación durante la alimentación hedónica son poco conocidos.
Utilizando el mapeo de circuitos específicos de células y la optogenética calibrada por fotometría en los cerebros de ratones, Zhenggang Zhu y su equipo del Instituto Médico Howard Hughes identificaron un circuito neuronal entre el perilocus coeruleus y el área tegmental ventral (VTA) del cerebro que controla la ingesta de alimentos palatables. Según Zhu, las neuronas dopaminérgicas del VTA (VTA DA ) desempeñan un papel central en el mantenimiento de la alimentación hedónica al promover el consumo continuo de alimentos palatables. El aumento artificial de la actividad de las neuronas VTA DA durante el consumo mejoró tanto la ingesta de alimentos como la duración de la comida; la supresión de su actividad redujo el consumo sin afectar el inicio de la comida.
IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y NUEVAS TERAPIAS
En particular, los investigadores muestran que la semaglutida, un fármaco agonista de GLP-1 que activa las vías de saciedad, suprimió temporalmente la actividad de las neuronas VTA DA y redujo la ingesta de alimentos. Sin embargo, después de la pérdida de peso inducida por el tratamiento con semaglutida, regresó la tendencia a consumir alimentos palatables en exceso. Este efecto se revirtió mediante la inhibición dirigida de las neuronas VTA DA . Estos hallazgos sugieren que las neuronas DA del VTA regulan dinámicamente la alimentación hedónica durante el consumo de alimentos, contrarrestando los efectos supresores del apetito de la semaglutida.
En un artículo de 'Perspective' relacionado, Dana Small, de la de la Universidad McGill (Canadá) argumenta que los hallazgos indican que las diferencias interindividuales en la adaptación de este circuito en respuesta a los fármacos GLP-1 podrían explicar las diferencias en la eficacia del tratamiento en humanos. "Los trabajos futuros que buscan minimizar dicha adaptación podrían ofrecer una vía prometedora para el desarrollo de terapias complementarias que amplíen el grupo de personas para quienes el tratamiento con agonistas del GLP-1 es efectivo", apunta la experta.