MADRID, 13 May. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación del Centro Monell, en Estados Unidos, e instituciones colaboradoras revela que las células del gusto dulce que responden a los azúcares y edulcorantes en la lengua también contienen enzimas digestivas capaces de convertir la sacarosa (azúcar de mesa) en glucosa y fructosa, azúcares simples que pueden ser detectados por ambas vías conocidas de sabor dulce.
Los hallazgos, que se publican en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', aumentan el conocimiento de los complejos mecanismos celulares subyacentes en la detección del sabor dulce. "A través de estos puntos de vista, estamos en mejores condiciones de entender cómo funciona el sabor dulce, por qué la sacarosa es tan atractivo e, incluso, tal vez qué hará falta para hacer un sustituto de la sacarosa que tenga buen sabor, pero no calorías", dice el autor principal del estudio, Robert F. Margolskee, neurobiólogo molecular en Monell.
Un receptor del gusto dulce llamado T1R2 + T1R3 es el principal mecanismo que permite a las células gustativas detectar muchos tipos diferentes de compuestos dulces, incluyendo sacarosa y otros azúcares calóricos, así como edulcorantes no calóricos, como la sacarina y la sucralosa. Sin embargo, los ratones con los receptores dulces T1R2 + T1R3 inactivados, todavía son capaces de detectar glucosa, sacarosa y otros azúcares calóricos, lo que sugiere la existencia de receptores dulces adicionales.
En 2011, el equipo de Margolskee empleó el conocimiento de los sensores de azúcar en el intestino y el páncreas para identificar una segunda clase de sensores de sabor dulce en la lengua. Estos sensores "secundarios" son sensibles a azúcares simples como la glucosa pero no a la sacarosa (glucosa + fructosa) y otros azúcares relacionados con los alimentos complejos. Por lo tanto, los investigadores todavía necesitan explicar cómo los ratones con T1R3 bloqueado son capaces de sentir la sacarosa.
En el presente estudio, los investigadores del gusto se centraron una vez más en los intestinos a la búsqueda de una respuesta. Sabiendo que las enzimas intestinales descomponen los azúcares complejos en azúcares simples que pueden ser absorbidos en el torrente sanguíneo, el equipo de investigación preguntó si estas mismas enzimas también podrían estar descomponiendo la sacarosa y otros azúcares complejos en la lengua.
"Tiene sentido que la lengua y el intestino compartan vías similares, ya que ambos detectan químicos ingeridos que son importantes para la energía metabólica", afirma la autora del estudio, Karen Yee, fisióloga celular que co-dirigió la investigación junto con el biólogo molecular Sunil K. Sukumaran, ambos científicos de Monell.
DOS VÍAS DE PERCEPCIÓN DEL AZÚCAR
Utilizando un modelo de ratón, los investigadores encontraron que las enzimas digestivas intestinales sacarasa y maltasa también se expresan en las células del gusto dulce en la lengua. Las enzimas de la lengua están en el lugar ideal para escindir los azúcares complejos de los alimentos ingeridos en glucosa y fructosa, que luego pueden activar sensores de azúcar secundarios.
Tomando nota de que el receptor del sabor dulce T1R2 + T1R3 detecta una gama de moléculas que incluye edulcorantes no calóricos, los autores especulan que la segunda vía de percepción de azúcar sirve como un detector de calorías para azúcares metabolizables.
Trabajando juntas, las dos vías dulces pueden identificar sustancias dulces con valor calórico, lo que proporciona una posible explicación de por qué los seres humanos y otros mamíferos responden de manera positiva al sabor de la sacarosa en lugar de edulcorantes no calóricos.
"La sacarosa es el compuesto dulce perfecto. Como un azúcar complejo, activa el receptor dulce 'clásico' principal, pero después de ser descompuesto por sacarasa en las células gustativas, la glucosa liberada también activa la segunda vía de dulce", explica Margolskee.
Los resultados también tienen implicaciones para el desarrollo de una nueva clase de edulcorantes no calóricos. Los edulcorantes no calóricos actuales, que sólo activan el receptor T1R2 + T1R3, están limitados por su incapacidad para replicar el sabor dulce completo de los azúcares. Los investigadores especulan que esto puede deberse a que los edulcorantes no calóricos existentes no se dirigen a los sensores de azúcar secundarios, que pueden mediar en el sabor dulce único del azúcar.
"Se está poniendo una gran cantidad de esfuerzo en el desarrollo de estrategias para limitar el consumo de azúcar, ya que conduce a enfermedades como la diabetes y la obesidad. Nuestro estudio potencialmente amplía el arsenal para hacerles frente, sobre todo porque ya existen muchos agentes farmacológicos que se dirigen a los sensores de azúcar secundarios", destaca Sukumaran.
En el futuro, los investigadores tienen la intención de explorar si y cómo la segunda vía de detección del sabor de azúcar contribuye a la percepción del sabor dulce y, quizás, la regulación del consumo de azúcar en los seres humanos.
