MADRID, 26 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto Salk, en Estados Unidos, y sus colegas han descubierto la molécula en el cerebro responsable de asociar sentimientos buenos o malos con un recuerdo. Su descubrimiento, publicado en la revista 'Nature', allana el camino para comprender mejor por qué algunas personas son más propensas a retener las emociones negativas que las positivas, como puede ocurrir con la ansiedad, la depresión o el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
"Básicamente hemos conseguido entender el proceso biológico fundamental de cómo se puede recordar si algo es bueno o malo --explica la autora principal, Kay Tye, profesora del Laboratorio de Neurobiología de Sistemas de Salk e investigadora del Instituto Médico Howard Hughes--. Esto es algo que está en el centro de nuestra experiencia de la vida, y la noción de que puede reducirse a una sola molécula es increíblemente emocionante".
Para que un ser humano o un animal aprenda a evitar o buscar una determinada experiencia en el futuro, su cerebro debe asociar un sentimiento positivo o negativo, o 'valencia', con ese estímulo. La capacidad del cerebro para vincular estos sentimientos con un recuerdo se llama "asignación de valencia".
En 2016, Tye descubrió que un grupo de neuronas en la amígdala basolateral del cerebro (ABC) ayuda a asignar la valencia cuando los ratones están aprendiendo. Un conjunto de neuronas de la ABC se activó con valencia positiva, cuando los animales aprendieron a asociar un tono con un sabor dulce. Otro conjunto de neuronas del ABC se activó con valencia negativa, ya que los animales aprendieron a asociar un tono diferente con un sabor amargo.
"Encontramos estas dos vías, similares a las vías del tren, que conducían a la valencia positiva y negativa, pero aún no sabíamos qué señal actuaba como operador del interruptor para dirigir qué vía debía utilizarse en cada momento", señala Tye, titular de la Cátedra Wylie Vale.
En el estudio, los investigadores se centraron en la importancia de la molécula de señalización neurotensina para estas neuronas ABC. Ya sabían que la neurotensina es un neuropéptido producido por las células asociadas al procesamiento de la valencia, pero también lo son algunos otros neurotransmisores, así que utilizaron enfoques de edición de genes CRISPR para eliminar selectivamente el gen de la neurotensina de las células, la primera vez que se ha utilizado CRISPR para aislar la función de un neurotransmisor específico.
Sin la señalización de la neurotensina en el ABC, los ratones ya no podían asignar una valencia positiva y no aprendían a asociar el primer tono con un estímulo positivo. Curiosamente, la ausencia de neurotensina no bloqueó la valencia negativa. Por el contrario, los animales mejoraron la valencia negativa y asociaron con más fuerza el segundo tono con un estímulo negativo.
Los resultados sugieren que el estado por defecto del cerebro es tener un sesgo hacia el miedo: las neuronas asociadas a la valencia negativa se activan hasta que se libera la neurotensina, que enciende las neuronas asociadas a la valencia positiva. Desde una perspectiva evolutiva, dice Tye, esto tiene sentido porque ayuda a las personas a evitar situaciones potencialmente peligrosas, y probablemente resuena en las personas que tienden a encontrar lo peor en una situación.
En otros experimentos, Tye y su equipo demostraron que los niveles elevados de neurotensina promovían el aprendizaje de la recompensa y amortiguaban la valencia negativa, lo que apoya aún más la idea de que la neurotensina es responsable de la valencia positiva.
"Podemos manipular este interruptor para activar el aprendizaje positivo o negativo --asegura el coautor Hao Li, becario postdoctoral del laboratorio de Tye--. En última instancia, nos gustaría tratar de identificar nuevas dianas terapéuticas para esta vía".
Los investigadores aún se preguntan si los niveles de neurotensina pueden modularse en el cerebro de las personas para tratar la ansiedad o el TEPT. También están planeando futuros estudios para investigar qué otras vías y moléculas cerebrales son responsables de desencadenar la liberación de neurotensina.
