MADRID, 21 Feb. (EUROPA PRESS) -
La tuberculosis mata a más de 1,5 millones de personas al año en el mundo y, aunque la tasa de mortalidad ha disminuido en un 47 por ciento desde 1990 debido a los avances en las opciones preventivas y de tratamiento, el bacilo de la tuberculosis está creciendo cada vez más resistente a los antibióticos.
Por ello, bioquímicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE), en Suiza, trabajan para identificar los mecanismos que permiten a la bacteria reproducirse, propagarse y sobrevivir en forma latente en nuestros macrófagos y han descubierto que la bacteria tiene la capacidad de "reprogramar" la célula que infecta para que pueda alimentarse de sus lípidos.
Los resultados de la investigación de UNIGE, que se publicarán en la revista 'PLOS Pathogens', allanarán el camino para nuevas oportunidades de tratamiento basadas en matar de hambre y debilitar a la bacteria. La tuberculosis es una enfermedad altamente contagiosa que se propaga mediante gotitas de saliva que viajan por el aire. Aunque existen tratamientos para la tuberculosis, nuevas cepas resistentes a los antibióticos previenen la erradicación de la tuberculosis.
El objetivo es encontrar nuevas maneras de abordar la enfermedad, lo que requiere una comprensión profunda de cómo se comporta la bacteria, conocida como 'Mycobacterium tuberculosis', una vez que se apodera de los macrófagos en nuestros pulmones. El equipo dirigido por Thierry Soldati, profesor del Departamento de Bioquímica de la Facultad de Ciencias de UNIGE, ha estado trabajando en un sistema modelo que actúa como los macrófagos en nuestro sistema inmunológico: la ameba social 'Dictyostelium', un microorganismo unicelular.
"Infectamos las amebas con la bacteria 'Mycobacterium marinum', que induce la tuberculosis en los peces", explica la primera autora del estudio, Caroline Barisch, investigadora de UNIGE. "El patógeno se comporta de la misma manera que el bacilo de la tuberculosis, lo que significa que hemos podido utilizar nuestro sistema simple y éticamente responsable para hacer experimentos que no podrían llevarse a cabo directamente en los seres humanos", añade.
TIENE DOS PLANES PARA CALMAR SU ADICCIÓN A LOS LÍPIDOS
Los investigadores han descubierto previamente que para sobrevivir, reproducirse y propagarse, la bacteria necesitaba consumir los lípidos que existen en forma de gotitas en los macrófagos. Sin esta fuente de alimento, el bacilo no puede sobrevivir latentemente y esperar una debilidad del sistema inmune para desarrollar. De hecho, el 30 por ciento de la población mundial está infectada por una forma inactiva del bacilo de la tuberculosis.
Los bioquímicos de la UNIGE observaron la infección in vitro, analizando cada etapa del proceso por el cual la bacteria se alimenta de los lípidos de su huésped. Como explica el profesor Soldati: "Posteriormente descubrimos que la micobacteria puede 'reprogramar' la célula infectada para que se desvíe y atraiga todas las reservas de grasa de la ameba, no sólo gotitas de lípidos sino también las membranas, para que pueda alimentarse de ellas".
Los investigadores suprimieron las gotas de lípidos de las células huésped, la fuente de alimento preferida de la bacteria y encontraron que la bacteria tiene un plan de respaldo que le permite compensar esta escasez extrayendo los lípidos dentro de las membranas del huésped. Esto demuestra que esta dieta de lípidos es muy probable que sea crucial para la supervivencia de la bacteria.
"Ahora sabemos que el bacilo es extremadamente 'adicto' a este alimento alto en grasa --continúa Barisch--. Nuestro objetivo actual es encontrar una manera de evitar que el bacilo tenga acceso a las reservas de grasa en nuestros macrófagos. El objetivo será dirigirnos a las enzimas del bacilo y hacerlas incapaces de absorber los lípidos". A su juicio, este descubrimiento abre la puerta a posibles nuevas formas de tratamiento para neutralizar las cepas resistentes a los antibióticos.
