MADRID, 17 Jul. (EUROPA PRESS) -
Hasta ahora no se sabía cómo la Pseudomonas aeruginosa evolucionó de un organismo ambiental a un patógeno humano especializado. Para investigarlo, un equipo internacional dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) examinó datos de ADN de casi 10.000 muestras tomadas de individuos, animales y entornos infectados de todo el mundo. Sus resultados se publican en 'Science'
Pseudomonas aeruginosa, una bacteria ambiental que puede causar infecciones devastadoras resistentes a múltiples fármacos, en particular en personas con enfermedades pulmonares subyacentes, evolucionó rápidamente y luego se propagó globalmente durante los últimos 200 años, probablemente impulsada por cambios en el comportamiento humano, según descubrió un nuevo estudio. La P. aeruginosa es responsable de más de 500.000 muertes al año en todo el mundo, de las cuales más de 300.000 están asociadas con la resistencia a los antimicrobianos (RAM). Las personas con enfermedades como EPOC (daño pulmonar relacionado con el tabaquismo), fibrosis quística (FQ) y bronquiectasias no relacionadas con la FQ son particularmente susceptibles.
En este trabajo, al mapear los datos, el equipo pudo crear árboles filogenéticos (árboles genealógicos) que muestran cómo las bacterias de las muestras están relacionadas entre sí. Sorprendentemente, descubrieron que casi siete de cada diez infecciones son causadas por sólo 21 clones genéticos, o "ramas" del árbol genealógico, que han evolucionado rápidamente (al adquirir nuevos genes de bacterias vecinas) y luego se han propagado globalmente durante los últimos 200 años. Esta propagación se produjo muy probablemente como resultado de que las personas comenzaron a vivir en áreas densamente pobladas, donde la contaminación del aire hacía que nuestros pulmones fueran más susceptibles a las infecciones y donde había más oportunidades de que las infecciones se propagaran.
Estos clones epidémicos tienen una preferencia intrínseca por infectar a determinados tipos de pacientes, y algunos prefieren a los pacientes con fibrosis quística y a otros individuos sin fibrosis quística. Resulta que las bacterias pueden aprovechar un defecto inmunitario previamente desconocido en las personas con fibrosis quística, lo que les permite sobrevivir dentro de los macrófagos. Los macrófagos son células que "se comen" a los organismos invasores, descomponiéndolos y evitando que la infección se propague. Pero un defecto previamente desconocido en los sistemas inmunitarios de los pacientes con fibrosis quística significa que una vez que el macrófago "se traga" P. aeruginosa , no puede deshacerse de ella.
Una vez que han infectado los pulmones, estas bacterias evolucionan de diferentes maneras para especializarse aún más en un entorno pulmonar particular. El resultado es que ciertos clones pueden transmitirse entre pacientes con fibrosis quística y otros clones entre pacientes sin fibrosis quística, pero casi nunca entre grupos de pacientes con fibrosis quística y sin fibrosis quística.
El profesor Andrés Floto, director del Centro de Innovación en Fibrosis Quística del Reino Unido en la Universidad de Cambridge y el Royal Papworth Hospital NHS Foundation Trust, y autor principal del estudio, explica: "Nuestra investigación sobre Pseudomonas nos ha enseñado cosas nuevas sobre la biología de la fibrosis quística y ha revelado formas importantes en las que podríamos mejorar la inmunidad contra las bacterias invasoras en esta y potencialmente otras condiciones.
Desde una perspectiva clínica, este estudio ha revelado información importante sobre Pseudomonas. El foco siempre ha estado en la facilidad con la que esta infección puede propagarse entre pacientes con fibrosis quística, pero hemos demostrado que también puede propagarse con una facilidad preocupante entre otros pacientes. Esto tiene consecuencias muy importantes para el control de infecciones en los hospitales, donde no es raro que una persona infectada esté en una sala abierta con alguien potencialmente muy vulnerable.
