MADRID, 9 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación formado por científicos del Institut de Génétique Humaine (CNRS/Université de Montpellier) en Francia ha descubierto que el cáncer, una de las principales causas de muerte en el mundo, puede ser causado enteramente por cambios epigenéticos, es decir, cambios que contribuyen a la regulación de la expresión genética y explican en parte por qué, a pesar de tener un genoma idéntico, un individuo desarrolla células muy diferentes (neuronas, células de la piel, etc.).
Si bien los estudios ya han descrito la influencia de estos procesos en el desarrollo del cáncer, esta es la primera vez que los científicos demuestran que las mutaciones genéticas no son esenciales para la aparición de la enfermedad. Este descubrimiento obliga a reconsiderar la teoría que, desde hace más de 30 años, supone que los cánceres son enfermedades predominantemente genéticas causadas necesariamente por mutaciones del ADN que se acumulan a nivel del genoma. Estas conclusiones, que se publican en la revista 'Nature', abren nuevas vías terapéuticas en oncología.
Para demostrarlo, el equipo de investigación se centró en los factores epigenéticos que pueden alterar la actividad genética. Al causar una desregulación epigenética 4 en Drosophila y luego restaurar las células a su estado normal, los científicos han descubierto que parte del genoma permanece disfuncional. Este fenómeno induce un estado tumoral que se mantiene de forma autónoma y continúa progresando, manteniendo en la memoria el estado canceroso de estas células aunque se haya restablecido la señal que lo provocó.
Los científicos se centraron en factores epigenéticos llamados proteínas Polycomb, que regulan la expresión de genes clave y están desregulados en muchos cánceres humanos. Cuando estas proteínas se eliminan experimentalmente, la actividad de los genes objetivo se altera: algunos pueden activar su propia transcripción y automantenerse. Cuando las proteínas Polycomb se integran nuevamente en la célula, un subconjunto de genes es resistente a las proteínas y permanece desregulado durante la división celular, lo que permite que el cáncer continúe su progresión.
