BARCELONA, 4 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y de la Universitat de Barcelona (UB) han identificado una molécula clave en el desarrollo de la psoriasis, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta hasta a un 2% de la población y que todavía no tiene cura.
El estudio, que publica la revista científica 'Journal of Investigative Dermatology', ha identificado una diana terapéutica potencial para tratar la psoriasis: el trabajo demuestra que el gen TREX2 posee un papel relevante en la respuesta inflamatoria que se desencadena durante la enfermedad.
La investigación, liderada por investigadores del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB y del Idibell, contribuye a aumentar el conocimiento sobre esta enfermedad inflamatoria compleja y multifactorial.
En el estudio, también participan expertos de los Centros Científicos y Tecnológicos de la UB (CCiTUB), el Instituto de Medicina Predictiva y Personalizada del Cáncer (IMPPC), el Hospital del Mar y la Universidad de Wake Forest (Estados Unidos).
Inicialmente, analizaron diferentes biopsias de pacientes y de personas sin la enfermedad, y posteriormente analizaron diferentes modelos de psoriasis en ratón, compararon la evolución de la enfermedad en ratones normales y deficientes para Trex2 con el propósito de inferir la función de esta molécula.
RESPUESTA INFLAMATORIA
"Los resultados muestran que Trex2 tendría un papel relevante en la degradación del ADN en la epidermis psoriásica, al promover la respuesta inflamatoria característica de esta enfermedad", ha explicado la responsable del estudio y profesora del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la UB Concepció Soler.
El estudio muestra que la piel de pacientes con psoriasis experimenta un fuerte aumento de la expresión de TREX2 que se concentra en el núcleo celular de los queratinocitos --las células más abundantes de la piel--, que proliferan, mueren y se diferencian de forma aberrante.
En estudios anteriores, el grupo de investigación observó que esta proteína se expresaba específicamente en la piel.
Además, el estudio del fenotipo de ratones deficientes para esta proteína revela que la pérdida de TREX2 provoca una susceptibilidad mayor a la carcinogénesis de piel inducida por genotóxicos como la radiación ultravioleta (UV).
