MADRID, 8 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Rutgers (Estados Unidos) han encontrado pruebas de irregularidades en el desarrollo cerebral muy temprano de las células madre que pueden contribuir al trastorno del espectro autista (TEA).
El TEA es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por dificultades en las interacciones sociales y la comunicación y por la presencia de comportamientos repetitivos y restringidos. La mayoría de los casos de TEA son idiopáticos. Entre el 15 y el 20 por ciento de los casos de TEA están causados por mutaciones genéticas específicas.
Estos nuevos resultados, publicados en la revista científica 'Stem Cell Reports', apoyan un concepto que los científicos sospechaban desde hace tiempo: el TEA surge en una fase temprana del desarrollo fetal, durante el periodo en que las células madre del cerebro se dividen para formar los elementos de un cerebro funcional.
Estos científicos examinaron las células madre del cerebro, conocidas como células precursoras neurales (CPN), de pacientes con TEA. Descubrieron que las CPN, responsables de producir los tres tipos principales de células cerebrales (neuronas, oligodendrocitos y astrocitos), producían en exceso o en defecto el número de células cerebrales permanentes.
"Las CNP que estudiamos de todas las muestras mostraban una proliferación anormal, ya sea 'muy poca' o 'demasiada', lo que sugiere que el mal control de la proliferación de las células cerebrales es una base importante para la causalidad del TEA. Este estudio demuestra a nivel celular que la alteración de la proliferación es, de hecho, un mecanismo probable del trastorno, lo que respalda las implicaciones obtenidas en investigaciones anteriores", explica Emanuel DiCicco-Bloom, uno de los responsables de la investigación.
El estudio se centró en la actividad de las células madre de cinco personas con TEA, entre los que se encontraban aquellos con autismo idiopático, en los que no hay una causa genética conocida, y otros con una deleción 16p11.2 definida genéticamente.
Los que tenían macrocefalia, término médico que designa una cabeza anormalmente grande, tenían CNP que producían demasiadas células cerebrales. Los dos pacientes restantes, que no tenían macrocefalia, tenían CNP que producían muy pocas células cerebrales.
Las CNP se forman prenatalmente durante un periodo que se extiende desde el final del primer trimestre hasta el segundo, aproximadamente las semanas ocho a 24 del periodo de gestación de 40 semanas de un feto humano.
"Realmente hemos medido la proliferación de los precursores neuronales humanos y hemos avanzado mucho en nuestra comprensión. En el futuro, una vez que hayamos reproducido estos estudios y los hayamos ampliado, también podremos utilizar este conocimiento como biomarcador, lo que podría indicar cuándo introducir una terapia, o identificar vías de señalización a las que dirigirse con fármacos", ha remachado DiCicco-Bloom.
