MADRID 24 Abr. (EUROPA PRESS) -
El XXXVI Congreso Nacional de la Fundación de la Sociedad Española de Diabetes (SED), en el que ha participado el área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del CIBER (CIBERDEM) del Instituto de Salud Carlos III, ha puesto de relieve cómo los avances científicos más recientes están acercando la investigación básica a la práctica clínica en el campo de las complicaciones asociadas a la diabetes tipo 2 (DT2).
Bajo el título 'Vinculando la ciencia y la práctica clínica', una mesa redonda ha abordado tres temas clave: la relación entre la enfermedad cardiovascular y la diabetes, y su abordaje terapéutico a través de nueva dianas terapéuticas; la patogenia y nuevas terapias de la enfermedad hepática metabólica, y las estrategias innovadoras de intervención en las alteraciones en el metabolismo lipídico en la diabetes tipo 2.
"Es fundamental seguir promoviendo espacios de diálogo entre la investigación y la clínica que permitan una traslación real del conocimiento científico hacia mejoras tangibles en el abordaje de la diabetes tipo 2", ha señalado el director científico de CIBERDEM y presidente electo de la SED, Dídac Mauricio.
"Esta sesión científica celebrada en el Congreso de la FSED nos permite mostrar cómo la investigación desarrollada por CIBERDEM está contribuyendo a identificar nuevas dianas terapéuticas y mecanismos fisiopatológicos, con un claro enfoque hacia la personalización del tratamiento y la prevención de complicaciones en las personas con diabetes", ha añadido Mauricio.
La enfermedad cardiovascular ateromatosa es la primera causa de morbimortalidad en la diabetes. Ahora, investigaciones lideradas por Josep Ribalta, catedrático acreditado del departamento de Medicina y Cirugía de la Universitat Rovira i Virgili (URV) e investigador del CIBERDEM y en el Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV), permiten un conocimiento más exacto del perfil lipoproteico en la diabetes y nuevos marcadores que puedan ayudar a mejorar el abordaje de este importante problema de salud.
La acumulación de colesterol en la arteriosclerosis es principalmente consecuencia de la acción combinada de tres tipos celulares: la célula endotelial, el macrófago y la célula muscular lisa. "La disfunción endotelial aumenta la permeabilidad de las LDL (aunque en diabetes también eleva los remanentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos) y el reclutamiento de células monocíticas"m ha señalado Ribalta.
"Las lipoproteínas se oxidan al ser retenidas en la matriz extracelular y son captadas por los monocitos activados a macrófagos. Estos macrófagos no pueden abandonar el espacio subendotelial y constituyen la fuente de acumulación de colesterol. Las células musculares lisas cambian a un fenotipo proliferativo, contribuyendo tanto a la captación de colesterol como al ambiente proinflamatorio", ha añadido.
Este proceso es común al que se presenta en personas sin diabetes, pero en la diabetes se encuentra acelerado por múltiples factores, como la hiperglucemia, la producción de especies reactivas de oxígeno, productos avanzados de glicación, disfunción mitocondrial, etc.
En base a estos conocimientos, se están evaluando nuevas metodologías para caracterizar mejor el perfil lipoproteico en la diabetes, como la resonancia magnética nuclear: "Que nos permite saber la concentración de diferentes clases de lipoproteínas menores a 70 nm y, que, por lo tanto, pueden acumularse en la arteria y explicar la arteriosclerosis en personas con LDL normal", señala Ribalta, quien también destaca la identificación de nuevos marcadores asociados simultáneamente a lípidos, glucosa o inflamación, como la apolipoproteína CIII y sus proteoformas. Esto, según subraya, "permite identificar a personas con la misma concentración de apoCIII, pero perfiles opuestos en cuanto al riesgo cardiovascular".
