MADRID 6 Sep. (EUROPA PRESS) -

El riesgo de desarrollar aterosclerosis (la 'obstrucción' de las arterias) puede comenzar mucho antes en la vida de lo que se creía, lo que resalta la necesidad de mantener bajos los niveles de colesterol incluso cuando somos jóvenes, según ha descubierto una nueva investigación de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) publicada en 'Nature'.

La investigación también sugiere que las personas que toman medicamentos para reducir los lípidos, como las estatinas, para reducir sus niveles de colesterol, deberían seguir tomándolos, incluso si sus niveles de colesterol han disminuido, ya que suspender el tratamiento podría aumentar su riesgo de aterosclerosis.

Asimismo, el trabajo muestra que los niveles altos de colesterol a una edad más temprana, particularmente si esos niveles fluctúan, pueden ser incluso más dañinos que los niveles altos de colesterol que recién comienzan en etapas posteriores de la vida.

Para estudiar los mecanismos que subyacen a la aterosclerosis, los científicos suelen utilizar modelos animales, como ratones. Normalmente, los ratones son alimentados con una dieta rica en grasas durante varias semanas cuando son adultos para ver cómo esto conduce a la acumulación de las placas características de la enfermedad.

El profesor Ziad Mallat y sus colegas del Instituto de Investigación del Corazón y los Pulmones Victor Phillip Dahdaleh de la Universidad de Cambridge decidieron explorar un enfoque diferente: ver si darles a los ratones la misma cantidad de alimentos ricos en grasas pero distribuida a lo largo de su vida cambiaba su riesgo de aterosclerosis. "Cuando pregunté a mi grupo y a varias personas expertas en aterosclerosis, nadie pudo decirme cuál sería el resultado", relata el profesor Mallat, profesor de Medicina Cardiovascular de la British Heart Foundation (BHF).

"Algunas personas pensaron que no habría diferencia, otras pensaron que cambiaría el riesgo. De hecho, lo que descubrimos fue que una dieta intermitente alta en grasas que se iniciaba cuando los ratones aún eran jóvenes (una semana de dieta, varias semanas de descanso, otra semana de dieta, etc.) era la peor opción en términos de riesgo de aterosclerosis".

Con esta información, su equipo recurrió al Estudio sobre el riesgo cardiovascular en jóvenes finlandeses, uno de los estudios de seguimiento más amplios sobre el riesgo cardiovascular desde la infancia hasta la edad adulta. Los participantes reclutados en la década de 1980 volvieron para realizar un seguimiento durante las décadas siguientes, y más de 2.000 de ellos se habían sometido a ecografías de sus arterias carótidas cuando tenían alrededor de 30 años y nuevamente alrededor de los 50. Al analizar los datos, el equipo descubrió que los participantes que habían estado expuestos a niveles altos de colesterol cuando eran niños tendían a tener una mayor acumulación de placas, lo que confirma los hallazgos en ratones.

"Esto significa que no deberíamos esperar hasta una edad más avanzada para empezar a controlar nuestros niveles de colesterol", afirma el profesor Mallat. "La aterosclerosis se puede prevenir reduciendo los niveles de colesterol, pero es evidente que debemos empezar a pensar en ello mucho antes de lo que pensábamos".

Los estudios con ratones demostraron que los niveles fluctuantes de colesterol parecían causar el mayor daño. El profesor Mallat afirma que esto podría explicar por qué algunas personas que toman estatinas pero no las toman regularmente siguen teniendo un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco.

La razón por la que esto es tan perjudicial puede deberse al efecto que el colesterol tiene sobre tipos específicos de células inmunitarias conocidas como "macrófagos arteriales residentes". Estos residen en las arterias y las ayudan a limpiar las células dañadas y las moléculas grasas conocidas como lípidos, que incluyen el colesterol, y a detener la acumulación de placas.

Cuando el equipo examinó estos macrófagos en sus modelos de ratón, descubrió que los niveles altos de colesterol (y en particular, los niveles fluctuantes de colesterol) los modificaban físicamente y alteraban la actividad de sus genes. Esto significaba que las células ya no eran protectoras, sino que eran perjudiciales y aceleraban la aterosclerosis.