MADRID, 25 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han descubierto un factor clave de la inflamación crónica que acelera el envejecimiento.
Este hallazgo, publicado en la revista científica 'Nature Aging', podría permitir a largo plazo ralentizar el reloj para vivir más tiempo y con mejor salud, así como prevenir enfermedades relacionadas con la edad, como las cardiopatías mortales y los devastadores trastornos cerebrales que nos privan de nuestras facultades.
¿Qué provoca esta inflamación perjudicial? La respuesta es una señalización inadecuada del calcio en las mitocondrias de ciertas células inmunitarias. Las mitocondrias son los generadores de energía de todas las células y dependen en gran medida de la señalización del calcio.
Los investigadores descubrieron que las mitocondrias de las células inmunitarias llamadas macrófagos pierden su capacidad de captar y utilizar el calcio con la edad. Esto, según los científicos, conduce a la inflamación crónica, responsable de muchas de las dolencias que aquejan a nuestros últimos años.
Los autores de la investigación creen que aumentar la captación de calcio por los macrófagos mitocondriales podría prevenir la inflamación dañina y sus terribles efectos. Dado que los macrófagos residen en todos los órganos de nuestro cuerpo, incluido el cerebro, dirigirse a estos "macrófagos residentes en los tejidos" con fármacos adecuados podría permitirnos frenar las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad.
"Creo que hemos hecho un avance conceptual clave en la comprensión de los fundamentos moleculares de la inflamación asociada a la edad. Este descubrimiento ilumina nuevas estrategias terapéuticas para interceptar las cascadas inflamatorias que se encuentran en el corazón de muchas enfermedades cardiometabólicas y neurodegenerativas", ha explicado Bimal N. Desai, uno de los líderes del trabajo.
LA INFLAMACIÓN DEL ENVEJECIMIENTO
Los macrófagos son glóbulos blancos que desempeñan un papel fundamental en nuestro sistema inmunitario y, a su vez, en nuestra buena salud. Se tragan las células muertas o moribundas, lo que permite a nuestro organismo eliminar los restos celulares, y patrullan en busca de patógenos y otros invasores extraños. En esta última función, actúan como importantes centinelas de nuestro sistema inmunitario, pidiendo ayuda a otras células inmunitarias cuando es necesario.
Los científicos saben que los macrófagos pierden eficacia con la edad, pero no está claro por qué. El nuevo descubrimiento de Desai sugiere respuestas.
Desai y su equipo afirman que su investigación ha identificado un mecanismo "clave" responsable de los cambios relacionados con la edad en los macrófagos.
Los científicos creen que estos cambios hacen que los macrófagos sean propensos a la inflamación crónica de bajo grado en el mejor de los casos. Y cuando las células inmunitarias se enfrentan a un invasor o a un daño tisular, pueden volverse hiperactivas. Esto da lugar a lo que se conoce como "inflamación", es decir, la inflamación crónica que provoca el envejecimiento.
Además, los científicos sospechan que el mecanismo que han descubierto es válido no sólo para los macrófagos, sino para muchas otras células inmunitarias relacionadas que se generan en la médula ósea. Esto significa que también podríamos estimular el correcto funcionamiento de esas células, lo que podría dar a nuestro sistema inmunitario un gran impulso en la vejez, cuando somos más susceptibles a las enfermedades.
Solucionar el problema de la inflamación no será tan sencillo como tomar un suplemento de calcio. El problema no es tanto la escasez de calcio como la incapacidad de los macrófagos para utilizarlo adecuadamente.
Pero este nuevo descubrimiento ha señalado la maquinaria molecular precisa que interviene en este proceso, por lo que deberíamos ser capaces de descubrir formas de estimular esta maquinaria en las células envejecidas.
"Ahora, de cara al futuro, necesitamos un esfuerzo igual de ambicioso para averiguar el cableado que controla este proceso mitocondrial en diferentes tipos de macrófagos y, a continuación, manipular ese cableado de formas creativas para lograr un impacto biomédico", ha remachado Desai.
