MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro Sainsbury Wellcome, en Reino Unido, han descubierto un mecanismo cerebral que permite a los ratones anular sus instintos en función de la experiencia previa.
El estudio, publicado en la revista 'Neuron', identifica un nuevo circuito cerebral en el núcleo geniculado lateral ventral (NGLv), una estructura inhibidora del cerebro. Los neurocientíficos descubrieron que cuando se suprimía la actividad en esta región del cerebro, los animales eran más propensos a buscar la seguridad y escapar del peligro percibido, mientras que la activación de las neuronas del NGLv suprimía por completo las respuestas de escape ante amenazas inminentes.
Aunque es normal experimentar miedo o ansiedad en determinadas situaciones, podemos ajustar nuestras respuestas de miedo en función de nuestros conocimientos o circunstancias.
Por ejemplo, despertarse con fuertes explosiones y luces brillantes cerca podría evocar una reacción de miedo. Pero si has experimentado los fuegos artificiales antes, es probable que tus conocimientos eviten esas reacciones y te permitan mirar sin miedo. Por otro lado, si se encuentra en una zona de guerra, su reacción de miedo podría aumentar considerablemente.
Aunque ya se ha demostrado que muchas regiones del cerebro están implicadas en el procesamiento del peligro percibido y en la mediación de las reacciones de miedo, todavía no están claros los mecanismos de control de estas reacciones.
Este control es crucial, ya que su alteración puede dar lugar a trastornos de ansiedad como las fobias o los trastornos de estrés postraumático (TEPT), en los que se cree que los circuitos del cerebro asociados al miedo y la ansiedad se vuelven hiperactivos, lo que provoca un aumento patológico de las respuestas de miedo.
El nuevo estudio del grupo de investigación de la profesora Sonja Hofer, del Centro Sainsbury Wellcome del University College de Londres, aprovechó un paradigma experimental establecido en el que los ratones escapan a un refugio en respuesta a una sombra oscura que se expande sobre ellos. Este estímulo que se avecina simula un depredador que se dirige hacia el animal desde arriba.
Los investigadores descubrieron que el NGLv podía controlar el comportamiento de huida en función de los conocimientos adquiridos por el animal a través de la experiencia previa y de su evaluación del riesgo en su entorno actual.
Cuando los ratones no esperaban una amenaza y se sentían seguros, la actividad de un subconjunto de neuronas inhibidoras en el NGLv era alta, lo que a su vez podía inhibir las reacciones de amenaza. En cambio, cuando los ratones esperaban un peligro, la actividad de estas neuronas era baja, lo que hacía que los animales fueran más propensos a escapar y buscar la seguridad.
"Creemos que el NGLv puede estar actuando como una puerta inhibidora que establece un umbral de sensibilidad a un estímulo potencialmente amenazante en función de los conocimientos del animal", afirma Alex Fratzl, estudiante de doctorado en el laboratorio de Hofer y primer autor del trabajo.
La siguiente pieza del rompecabezas en la que se centran los investigadores es determinar con qué otras regiones del cerebro interactúa el NGLv para lograr este control inhibitorio de las reacciones defensivas. Ya han identificado una de esas regiones cerebrales, el colículo superior del cerebro medio.
"Descubrimos que el NGLv inhibe específicamente las neuronas del colículo superior que responden a las amenazas visuales y, por tanto, bloquea específicamente la vía cerebral que media en las reacciones a dichas amenazas, es decir, algo que el animal ve y que podría suponer un peligro, como un depredador que se acerca", explica Sonja Hofer, profesora del Centro Sainsbury Wellcome y autora correspondiente del artículo.
Aunque los humanos no tienen que preocuparse mucho por los depredadores, también tienen reacciones instintivas de miedo en determinadas situaciones. Por tanto, se espera que los científicos clínicos puedan determinar algún día si los circuitos cerebrales correspondientes en los humanos tienen una función similar, con implicaciones clínicas para el tratamiento del TEPT y otros trastornos relacionados con la ansiedad en el futuro.
