MADRID 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
La profesora de la Universidad Libre de Bruselas (UVB), Claudia Spits, del grupo de investigación Reproducción y Genética, ha identificado una causa genética del mayor riesgo de bajo peso al nacer en bebés nacidos mediante tecnologías de reproducción asistida como la fecundación 'in vitro'.
"Estudios anteriores han identificado causas relacionadas con el tratamiento del bajo peso al nacer, pero esta es la primera vez que hemos podido identificar un factor genético subyacente", dice la profesora Spits. La investigadora ha organizado un estudio a gran escala con Bruselas IVF (el centro de medicina reproductiva de la UZ Brussel), el centro de genética médica (CMG) de la UZ Brussel y el Centro Médico de la Universidad de Maastricht (UMC).
Inicialmente estudió el ADN de bebés nacidos tanto de embarazos espontáneos como después de tratamientos de fertilidad. Encontró que en ambos grupos, un mayor riesgo de bajo peso al nacer se asociaba con ciertas mutaciones en el ADN mitocondrial, y que estas mutaciones eran ligeramente más comunes en los niños nacidos después de un tratamiento de fertilidad.
Las mitocondrias son las "fábricas de energía" de la célula que se heredan de la madre. Si no funcionan correctamente, a medida que se desarrollan, pueden causar una variedad de problemas de salud como enfermedades cardiovasculares y diabetes.
Para determinar si estas mutaciones se transmiten de madre a hijo, los investigadores también estudiaron el ADN de las madres. Los análisis mostraron que los niños nacidos después de un tratamiento de fertilidad tienen más mutaciones nuevas no transmitidas que los bebés concebidos sin asistencia.
Como paso final, el grupo estudió ovocitos obtenidos mediante estimulación hormonal y mediante ciclo natural, para determinar si la estimulación hormonal era perjudicial. Las mutaciones mitocondriales no parecían necesariamente ser causadas por estimulación hormonal. "En particular, una combinación de factores relacionados con la edad junto con la estimulación hormonal puede provocar un mayor riesgo de ovocitos anormales", dice Spits.
"El riesgo de mutaciones en el ADN mitocondrial del ovocito aumenta con la edad. Durante un ciclo normal, existen mecanismos para eliminar los ovocitos mutados y seleccionar sólo células sanas. Sin embargo, con la estimulación hormonal para aumentar la producción de ovocitos, este mecanismo se desactiva y se liberan ovocitos mutados", explica.
El equipo de Spits realizará más estudios, pero estos conocimientos pueden implementarse inmediatamente en tratamientos con tecnología de reproducción asistida (ART) para limitar el riesgo de ovocitos con mitocondrias mutagénicas.
"Parece que cuanto mayor es el número de ovocitos obtenidos después de la estimulación hormonal, mayor es la probabilidad de que se produzcan mutaciones. En el futuro, podremos prestar más atención a lograr un equilibrio adecuado entre una producción adecuada de ovocitos y minimizar el riesgo de mutaciones", concluye.
