MADRID, 14 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) han descubierto que el herpesvirus humano 6 (HHV-6) puede desempeñar un papel crítico a la hora de impedir al cerebro repararse ante la amenaza de enfermedades como la esclerosis múltiple.
"Aunque el HHV-6 latente, que puede encontrarse en las células de todo el cerebro, se ha asociado con desórdenes desmielinizantes como la esclerosis múltiple, todavía no sabíamos con claridad qué papel desempeña en estas enfermedades. No obstante, hemos descubierto que produce una proteína que tiene el potencial de deteriorar la capacidad de las células para dañar la mielina dañada", ha explicado el coautor del trabajo, Margot Mayer-Proschel.
Se estima que más del 80 por ciento de las personas han estado expuestas a HHV6 en algún momento durante su primera infancia, ya que es el herpesvirus humano más común. Sin embargo, un uno por ciento de la población tiene HHV6 congénita donde una sola copia del virus se adquiere a través del esperma del padre o del óvulo de la madre y se transmite al niño en desarrollo.
Mientras que el sistema inmunológico lucha contra las formas más activas de la infección, el virus nunca deja realmente el cuerpos y puede reactivar más adelante en la vida. El herpesvirus 6 logra esta forma de latencia al integrarse en el código genético y así ocultarse en las células y evadir el sistema inmunológico.
En concreto, los investigadores han analizado si el virus podría tener un impacto en una célula de soporte crítica que se encuentra en el cerebro llamada células progenitoras de oligodendrocitos (OPC), las cuales desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la oferta de mielina del cerebro. Cuando la mielina se pierde por enfermedad, edad o lesión, las OPCs se activan, migran a donde se necesitan y maduran en células productoras de mielina que reparan el daño.
De esta forma, los investigadores examinaron el impacto del HHV-6 latente en la actividad de los OPC humanos, lo que fue posible a través del trabajo de Chris Proschel, coautor del manuscrito con experiencia en la generación de OPCs humanas.
Una de las formas en que el virus permanece escondido en las células es mediante la expresión de una proteína llamada U94 que ayuda a mantener su lugar en el ADN humano y no se detectan del sistema inmunológico. Mediante el estudio de las células humanas y el trasplante de OPC humanos en modelos animales, el equipo descubrió que cuando U94 se expresó en OPC, las células dejaron de migrar a donde se necesitaban.
"Se necesita más investigación para entender por qué mecanismos el virus impide la función de las OPC y qué impacto tiene esto en la progresión de estas enfermedades. Pero está claro que el HHV6, aunque no necesariamente la causa de enfermedades desmielinizantes, está limitando la capacidad del cerebro para reparar el daño a la mielina, lo que potencialmente puede acelerar la progresión de estas enfermedades", ha zanjado Mayer-Proschel.
