MADRID, 13 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Clínica Mayo de Estados Unidos han descubierto un interruptor molecular que tiene la capacidad de activar una sustancia en animales que repara el daño neurológico en trastornos como la esclerosis múltiple (EM).
La investigación inicial en modelos animales podría avanzar en una terapia de la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) ya aprobada y también podría conducir a nuevas estrategias para tratar enfermedades del sistema nervioso central.
La investigación, publicada en el 'Journal of Neuroscience', ha evidenciado que al apagar genéticamente un receptor activado por proteínas sanguíneas, llamado receptor activado por proteasa 1 (PAR1), el cuerpo activa la regeneración de mielina, una sustancia grasa que Cubre y protege los nervios.
"La regeneración de mielina tiene un enorme potencial para mejorar la función. Mostramos que cuando bloqueamos el receptor PAR1, la curación neurológica es mucho mejor y ocurre más rápidamente. En muchos casos, el sistema nervioso tiene una buena capacidad de reparación innata. Esto prepara el escenario para el desarrollo de nuevas estrategias de regeneración de mielina clínicamente relevantes", han dicho los investigadores.
LA MIELINA, LA TROMBINA Y EL SISTEMA NERVIOSO
La mielina actúa como un aislante de cable que protege las señales eléctricas enviadas a través del sistema nervioso. La desmielinización, o lesión de la mielina, ralentiza las señales eléctricas entre las células cerebrales, lo que resulta en la pérdida de la función sensorial y motora. A veces el daño es permanente. La desmielinización se encuentra en trastornos como la EM, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la esquizofrenia y las lesiones de la médula espinal.
La trombina es una proteína en la sangre que ayuda a la curación. Sin embargo, demasiada trombina desencadena el receptor PAR1 que se encuentra en la superficie de las células, y esto bloquea la producción de mielina. Las células progenitoras de oligodendrocitos capaces de regenerar la mielina a menudo se encuentran en sitios de lesión de mielina, incluidas las lesiones desmielinizantes en la esclerosis múltiple.
"Estos oligodendroglios no logran diferenciarse en células maduras de regeneración de mielina por razones que aún no se conocen. Nuestra investigación identifica a PAR1 como un interruptor molecular de la regeneración de mielina. En este estudio, demostramos que bloquear la función de PAR1, también conocido como receptor de trombina, promueve la regeneración de mielina en dos modelos experimentales únicos de enfermedad desmielinizante", han apostillado los exoertos.
