Archivo - Esta imagen muestra la distribución celular del retículo endoplásmico (en rojo) en las células cancerosas.
Archivo - Esta imagen muestra la distribución celular del retículo endoplásmico (en rojo) en las células cancerosas. - UT SOUTHWESTERN MEDICAL CENTER - Archivo
Publicado: miércoles, 20 julio 2022 17:08


MADRID, 20 Jul. (EUROPA PRESS) -

Científicos de varias instituciones científicas de Singapur han identificado un importante mecanismo de progresión del cáncer que se observa en el 90 por ciento de las células cancerosas.

Este descubrimiento, publicado en la revista científica 'Nucleic Acid Research', serviría de guía para el desarrollo de fármacos específicos para el cáncer con posibles efectos secundarios menores.

La duración de la vida de una célula sana normal está determinada por los telómeros, unas tapas protectoras situadas en los extremos de los cromosomas. Cada vez que una célula se divide, los telómeros se acortan hasta que, finalmente, son demasiado cortos para proteger el ADN y la célula muere de forma natural.

En cambio, las células cancerosas viven gracias a la reactivación de la telomerasa, una enzima que puede prolongar los telómeros, pero que está inactiva en la mayoría de las células adultas.

Al activar el gen de la transcriptasa inversa de la telomerasa humana (hTERT), las células cancerosas pueden seguir dividiéndose y multiplicándose indefinidamente en el organismo.

Los estudios han demostrado que la telomerasa se reactiva hasta en el 90 por ciento de los cánceres, lo que convierte a la hTERT, a través de la cual se activa la telomerasa, en un excelente candidato para atacar las células cancerosas.

Los esfuerzos actuales para tratar el cáncer mediante la inhibición de la telomerasa con fármacos han demostrado ser demasiado tóxicos para los pacientes debido a los fuertes efectos secundarios en las células sanas.

Este equipo de investigación ha identificado una estructura de ADN específica que se forma sólo en las células cancerosas y que coloca la maquinaria molecular necesaria en la posición correcta para activar el gen hTERT. El mecanismo detallado de activación de la hTERT proporcionado en este estudio sería decisivo para diseñar fármacos que inhiban la hTERT específicamente en las células cancerosas con menos efectos secundarios.

"La activación de la telomerasa es el evento oncogénico más común que proporciona inmortalidad a las células cancerosas. Ahora sabemos cómo inhibir la actividad de la telomerasa para atacar específicamente a las células cancerosas. Este estudio servirá de guía para el desarrollo de inhibidores del cáncer de próxima generación", afirma Semih Akincilar, investigador principal del estudio.

Se utilizaron líneas celulares de cáncer colorrectal derivadas de pacientes para identificar la expresión génica correlativa de la activación de hTERT y determinar la relevancia fisiológica de los hallazgos de este estudio. Estos modelos servirán de banco de pruebas para futuros estudios dirigidos al desarrollo de inhibidores de la telomerasa específicos para el cáncer.

A partir de este trabajo, el equipo colaborará con socios industriales y clínicos para desarrollar inhibidores de la telomerasa específicos para el cáncer y llevar esos candidatos a la fase clínica.

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