MADRID, 2 Feb. (EUROPA PRESS) -
En un nuevo estudio dirigido por el Centro Oncológico de Yale (YCC), de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, los investigadores han descubierto un novedoso mecanismo de control metabólico de la leucemia. Este mecanismo depende de una molécula llamada PON2, que podría conducir a un nuevo tratamiento para la enfermedad, según publican en línea en la revista 'Proceedings of National Academy of Sciences'.
Las células B son células efectoras del sistema inmunológico adaptativo y están marcadas por niveles bajos de energía, que evitan la transformación a leucemia.
En este estudio, los científicos de Yale identificaron altos niveles de expresión de la lactonasa desintoxicante PON2 en células de leucemia linfoblástica aguda de células B (B-ALL) como un mecanismo inesperado para facilitar la producción de energía para promover la transformación leucémica. PON2 permite la actividad de absorción de glucosa del transportador de glucosa 1 liberando el transportador de su inhibidor, la estomatina.
"PON2 fue fundamental para la absorción de glucosa y la producción de energía y la pérdida de PON2 previno el desarrollo de leucemia --explica Markus Müschen, director del Centro de Oncología Molecular y Celular y profesor de Hematología en el Centro Oncológico de Yale y autor principal del estudio--. Los altos niveles de PON2 no solo predijeron los malos resultados de los pacientes con leucemia en los ensayos clínicos, sino que también contribuyen a un curso más agresivo de la enfermedad".
Los investigadores notaron que los hallazgos de este estudio brindan nuevos conocimientos sobre el metabolismo de las células B, así como la biología de B-ALL, y resaltan la importancia del suministro de glucosa y energía en la transformación leucémica.
"Desde la perspectiva del tratamiento, el estudio sugiere que la actividad enzimática de PON2 puede aprovecharse para matar selectivamente las células B-ALL --añade Müschen--. La focalización de PON2 podría desarrollarse como una nueva estrategia de intervención terapéutica para superar la resistencia a los fármacos en B-ALL".
