MADRID, 26 Mar. (EUROPA PRESS) -
El síndrome de Takotsubo (STC), también conocido como síndrome del 'corazón roto', se caracteriza por un debilitamiento temporal y repentino de los músculos del corazón que hace que el ventrículo izquierdo del corazón se abombe en la parte inferior mientras el cuello permanece estrecho, creando una forma parecida a la de una trampa japonesa para pulpos, de la que toma su nombre.
Desde que se describió por primera vez esta afección relativamente rara en 1990, los datos sugieren que suele desencadenarse en episodios de gran angustia emocional, como la pena, la ira o el miedo, o en reacciones a acontecimientos felices o alegres. Ahora un nuevo estudio apunta a una nueva causa también emocional.
Los pacientes sufren dolores en el pecho y falta de aire, y puede conducir a ataques cardíacos y a la muerte. El STC es más frecuente en las mujeres y sólo el 10% de los casos se dan en hombres. La amígdala es la parte del cerebro que controla las emociones, la motivación, el aprendizaje y la memoria. También participa en el control del sistema nervioso autónomo y en la regulación de la función cardíaca.
Un nuevo estudio apunta a que el aumento de la actividad cerebral provocado por acontecimientos estresantes está relacionado con el riesgo de desarrollarlo, según una investigación publicada en el 'European Heart Journal'. El estudio ha descubierto que cuanto mayor es la actividad de las células nerviosas de la región de la amígdala del cerebro, antes puede desarrollarse el síndrome de Takotsubo. Los investigadores sugieren que las intervenciones para disminuir esta actividad cerebral relacionada con el estrés podrían ayudar a reducir el riesgo de desarrollar el STC, tanto con tratamientos farmacológicos como técnicas para disminuir el estrés.
"El estudio sugiere que el aumento de la actividad neurobiológica asociada al estrés en la amígdala, que está presente años antes de que se produzca el STC, puede desempeñar un papel importante en su desarrollo y puede predecir el momento en que se produce el síndrome. Es posible que prepare al individuo para una respuesta de estrés agudo que culmine en el STC", afirma el doctor Ahmed Tawakol, codirector del Centro de Investigación de Imágenes Cardiovasculares del Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard, que dirigió el estudio.
"También identificamos una relación significativa entre la actividad cerebral asociada al estrés y la actividad de la médula ósea en estos individuos --añade--. En conjunto, los hallazgos proporcionan información sobre un posible mecanismo que puede contribuir a la 'conexión corazón-cerebro'.
En el primer estudio en el que se examinan las exploraciones cerebrales mediante tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET-CT) con F-fluorodeoxiglucosa para evaluar la actividad cerebral antes de que se desarrolle el STC, el doctor Tawakol y sus colegas analizaron los datos de 104 personas con una edad media de 68 años, el 72% de las cuales eran mujeres.
Los pacientes se sometieron a escáneres en el Hospital General de Massachusetts entre 2005 y 2019. La mayoría de ellos se sometieron a las exploraciones para ver si tenían cáncer y los escáneres también evaluaron la actividad de las células sanguíneas en la médula ósea.
Los investigadores emparejaron a 41 personas que acabaron desarrollando STC entre seis meses y cinco años después del escáner con 63 que no lo hicieron. El intervalo entre el escáner, la aparición del síndrome, el último seguimiento o la muerte fue de una media (mediana) de 2,5 años para los 104 pacientes.
El doctor Tawakol explica que "las áreas del cerebro que tienen una mayor actividad metabólica tienden a estar en mayor uso. Por lo tanto, una mayor actividad en los tejidos del cerebro asociados al estrés sugiere que el individuo tiene una respuesta más activa al estrés. Del mismo modo, una mayor actividad en la médula ósea refleja un mayor metabolismo de la misma".
En este sentido, añade que "las exploraciones PET/CT producen imágenes que reflejan la distribución del metabolismo de la glucosa. Las imágenes cerebrales arrojan así un mapa de la actividad metabólica cerebral: cuanto más altos sean los valores, mayor será la actividad en esas regiones del cerebro".
Los investigadores descubrieron que las personas que acabaron desarrollando el síndrome tenían una mayor actividad amigdalar relacionada con el estrés en la exploración inicial (medida como una relación entre la actividad amigdalar y la actividad de las regiones cerebrales que contrarrestan el estrés) en comparación con los individuos que no desarrollaron posteriormente el STC.
Además, cuanto más alta era la señal amigdalar, mayor era el riesgo de desarrollar STC. Entre los 41 pacientes que lo desarrollaron, el intervalo medio entre el escáner y el síndrome fue de 0,9 meses, mientras que entre el grupo de control de 63 pacientes, el intervalo medio entre el escáner y el último seguimiento o la muerte fue de 2,9 años.
"Fue notable que entre los 41 pacientes que desarrollaron STC, el 15% con la actividad amigdalar más elevada lo desarrolló en el año siguiente a la toma de imágenes, mientras que los que tenían una actividad menos elevada desarrollaron STC varios años después", señala Tawakol.
El doctor señala que en futuros estudios se debería investigar si la reducción de la actividad cerebral relacionada con el estrés podría disminuir las posibilidades de que el STC se repita entre los pacientes que lo han experimentado previamente.
"Estos hallazgos se suman a las pruebas del efecto adverso de la biología relacionada con el estrés sobre el sistema cardiovascular. Estos hallazgos subrayan la necesidad de realizar más estudios sobre el impacto de la reducción del estrés o de las intervenciones farmacológicas dirigidas a estas regiones del cerebro sobre la salud del corazón --explica--. Mientras tanto, cuando se encuentren con un paciente con un alto nivel de estrés crónico, los médicos podrían considerar razonablemente la posibilidad de que el alivio del estrés pueda resultar beneficioso para el sistema cardiovascular".
El proceso por el que el estrés induce la STC no se conoce bien, pero puede implicar un mecanismo multiorgánico que comienza con la activación de los tejidos sensibles al estrés del cerebro. Esta actividad cerebral desencadena a su vez varios acontecimientos más, como la liberación de hormonas del estrés, la activación del sistema nervioso simpático y la liberación de células inflamatorias, cada uno de los cuales puede contribuir al desarrollo del STC.
Las limitaciones del estudio son que se trata de un estudio retrospectivo realizado en un solo centro y compuesto principalmente por pacientes con diagnóstico de cáncer, un conocido factor de riesgo de STC, lo que puede limitar la generalización de los resultados.
Los investigadores no pudieron medir los cambios instantáneos en la actividad cerebral en respuesta a un acontecimiento estresante que condujera al STC, por lo que no pueden demostrar directamente una relación causal. Tampoco pudieron medir los cambios de actividad en otras regiones del cerebro, que también podrían desempeñar un papel.
