MADRID, 29 Jun. (EUROPA PRESS) -
Los científicos han hecho un gran avance en la comprensión del proceso que lleva a la formación de coágulos de sangre en los pulmones, que forman una embolia pulmonar o una obstrucción que corta el flujo de sangre a los principales vasos sanguíneos de los pulmones, según publican en la revista científica 'PNAS'.
En muchos casos, la obstrucción está causada por fragmentos que se han desprendido de un coágulo sanguíneo en otra parte del cuerpo, como una trombosis venosa profunda en una de las piernas. Los fragmentos son transportados a los pulmones a través del torrente sanguíneo.
Investigadores de la Universidad de Leeds y de la Universidad de Sheffield, en Reino Unido, informan en el artículo del papel que desempeña una proteína llamada fibrina en la estabilización del coágulo original para evitar que se desprendan trozos del mismo.
Un coágulo se forma cuando se rompe un vaso sanguíneo y su función es detener la pérdida de sangre. Pero a veces puede formarse en el interior de un vaso sanguíneo en ausencia de cualquier lesión, lo que provoca una trombosis.
El equipo de investigación utilizó estudios en animales con ratones para investigar un componente químico clave de la proteína de la coagulación, la fibrina, conocido como enlaces cruzados de cadena ? (enlaces cruzados de cadena gamma). Los científicos descubrieron que los enlaces cruzados de cadena ? confieren a la fibrina su estabilidad mediante una mayor resistencia a la rotura y a la fragmentación del coágulo.
En el estudio, observaron el comportamiento de los coágulos en ratones modificados genéticamente para que no pudieran producir los enlaces cruzados estabilizadores de la cadena ? en la fibrina, y los compararon con ratones que sí podían hacerlo.
Los resultados revelaron que los coágulos sin los enlaces cruzados de la cadena ? eran más inestables y más propensos a fragmentarse y producían más embolias asociadas.
El doctor Cédric Duval, autor principal del estudio y profesor de la Facultad de Medicina de Leeds, explica que lo que creen que ocurre "es que, sin los enlaces cruzados de la cadena gamma, la fibrina no es lo suficientemente fuerte como para mantener el coágulo en su sitio frente a las fuerzas generadas en el cuerpo por el movimiento muscular y por el flujo sanguíneo".
El profesor Robert Arins, también de la Facultad de Medicina de Leeds, que supervisó la investigación, subraya que "los resultados revelan la importancia de los enlaces cruzados de la cadena gamma. Éstos son los soportes estructurales de la fibrina que mantienen el coágulo en su sitio".
Al identificar la dinámica estructural de este mecanismo, hemos identificado nuevas dianas para los fármacos que podrían desarrollarse para impedir que los fragmentos de una trombosis se desprendan y causen una embolia en los pulmones. Se trata de una enfermedad que es una de las principales causas de discapacidad y muerte en todo el mundo".
Los resultados de la investigación suponen el reconocimiento de una antigua sospecha del profesor Arins de que la estructura de la fibrina desempeña un papel en la fragmentación de los coágulos, pero hasta ahora no había pruebas científicas.
"Siempre he pensado que la notable elasticidad de la fibrina, que se ha descrito como goma o seda de araña, sería importante para evitar la fragmentación de los coágulos y, por tanto, la enfermedad tromboembólica --prosigue--. Me asombró ver el nivel de diferencias en la embolia pulmonar que resultaba de una mutación genética que daba lugar a una menor recuperación elástica de las fibras. Así que, cuando vi los resultados, fue definitivamente un "momento de asombro" y también tuve la sensación de 'te lo dije'".
