MADRID 31 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Instituto Karolinska de Suecia ha descubierto que un tipo de célula del sistema nervioso central conocida como oligodendrocitos podría tener un papel diferente en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) del que se pensaba. Estos hallazgos, publicados en la revista 'Neuron', podrían abrir nuevas vías terapéuticas para la EM.
La EM se debe a que las células inmunitarias atacan a los oligodendrocitos y a la mielina que producen, que es una capa aislante que recubre las células nerviosas. Estos ataques interrumpen el flujo de información en el cerebro y la médula espinal y provocan daños en los nervios que desencadenan los síntomas asociados a la EM, como temblores y pérdida de la marcha.
Entender qué mecanismos influyen en el riesgo de padecer EM es fundamental para encontrar terapias eficaces. Estudios genéticos anteriores han encontrado regiones del genoma humano que contienen mutaciones (polimorfismos de un solo nucleótido) asociadas a un mayor riesgo de EM. Muchas de estas regiones están localizadas cerca de genes que son activos en las células inmunitarias.
En este estudio, los investigadores han comprobado en muestras de cerebro de ratones y humanos que los oligodendrocitos y sus progenitores tienen una configuración abierta del genoma cerca de los genes inmunitarios y en las regiones asociadas al riesgo de EM.
Esto sugiere que las mutaciones de riesgo de EM pueden tener un papel en la activación de genes cercanos en los oligodendrocitos y sus progenitores, lo que significa que podrían desempeñar un papel más importante de lo que se pensaba en el desarrollo de la EM.
"Nuestros hallazgos sugieren que el riesgo de padecer esclerosis múltiple podría manifestarse por un mal funcionamiento no sólo de las células inmunitarias, sino también de los oligodendrocitos y sus células precursoras", afirma Gonalo Castelo-Branco, profesor del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska, que dirigió el estudio con los coautores Mandy Meijer, estudiante de doctorado, y Eneritz Agirre, investigadora.
"Estos hallazgos indican que estas células también pueden ser objeto de enfoques terapéuticos para la EM, con el fin de prevenir el mal funcionamiento que podrían causar estas mutaciones", subraya.
