MADRID, 2 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio podría cambiar la forma en que entendemos el autismo. Investigadores han descubierto que el desequilibrio entre dos proteínas cerebrales podría ser una de las claves detrás del Trastorno del Espectro Autista (TEA). Los resultados, obtenidos en modelos de ratón, sugieren que restaurar este equilibrio podría ayudar a desarrollar futuros tratamientos. ¿Estamos más cerca de comprender el origen del autismo? Esto es lo que la ciencia acaba de revelar, coincidiendo con el Día Mundial del Autismo.
EL ESTUDIO Y SUS HALLAZGOS
En ratones, los síntomas del autismo surgen cuando un determinado par de proteínas nerviosas competidoras pierde el equilibrio, según un estudio de la Universidad de Xiamen (China), publicado en la revista de acceso abierto 'PLOS Biology'.
Se considera que aproximadamente el 1% de la población mundial padece Trastorno del Espectro Autista (TEA), que presenta una serie de síntomas sociales y cognitivos. Investigaciones previas han vinculado ciertos factores genéticos con el TEA, incluyendo muchos asociados con la actividad neuronal, pero aún no está claro cómo se relacionan exactamente estos factores.
En este estudio, Zhao, Zhang y su equipo de investigadores de la Universidad de Xiamen utilizaron ratones para examinar la actividad de dos proteínas neuronales sospechosas de estar relacionadas con el TEA.
EL PAPEL DE MDGA2 Y BDNF EN EL TEA
La MDGA2 es una proteína que participa en la transmisión de señales nerviosas, y se han identificado ciertas mutaciones en el gen MDGA2 en pacientes con TEA. Estudios experimentales revelaron que ratones con niveles reducidos de MDGA2 presentaban síntomas similares al TEA, como acicalamiento repetitivo y alteración del comportamiento social.
Estos ratones también mostraron una mayor actividad en ciertas sinapsis nerviosas y mayores niveles de BDNF, otra proteína neuronal relacionada con el TEA, que funciona mediante la unión y activación de la proteína TrkB. Al tratar a estos ratones con un péptido artificial que imitaba la MDGA2 e inhibía la actividad de bdnf/trkb, los síntomas disminuyeron.
UN EQUILIBRIO CLAVE PARA EL FUTURO DEL TRATAMIENTO
Basándose en estos resultados, combinados con investigaciones previas, los autores sugieren que MDGA2 y BDNF mantienen un equilibrio natural compitiendo entre sí por los sitios de unión de la proteína TrkB, y que la alteración de este sistema puede provocar cambios regulatorios en la actividad neuronal relacionada con el TEA. Este sistema proteico podría ser un objetivo prometedor para futuros tratamientos terapéuticos, pero se requiere mayor investigación sobre las funciones exactas de este sistema y su relación con los síntomas del TEA.
DECLARACIONES DE LOS INVESTIGADORES
Yun-wu Zhang añade: "Las mutaciones en el gen MDGA2 causan trastornos del espectro autista (TEA), pero el mecanismo subyacente es difícil de determinar. Nuestro estudio revela una función novedosa de MDGA2 en el control de la señalización de BDNF/TrkB para una actividad neuronal excitatoria normal, y demuestra que la deficiencia de MDGA2 provoca una activación aberrante de BDNF/TrkB y una actividad neuronal excitatoria elevada, lo que da lugar a fenotipos similares al TEA en ratones".
