MADRID, 4 Dic. (EDIZIONES) -
Un nuevo estudio de expertos de la Universidad de Basilea, Suiza, demuestra la existencia de un vínculo sospechoso entre la falta de sueño y la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), una enfermedad que predispone a mayor riesgo de padecer diabetes, carcinoma hepatocelular, cánceres no hepáticos, enfermedad renal crónica, pérdida muscular relacionada con la edad y enfermedad cardiovascular.
La prevalencia de la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica está aumentando de forma explosiva en la mayoría de las regiones del mundo, impulsada por el aumento de la obesidad y los estilos de vida sedentarios. Estudios anteriores han implicado alteraciones en el reloj circadiano y en el ciclo del sueño en el desarrollo de MASLD.
Pero la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño ha recomendado que se utilicen medidas objetivas, en lugar de subjetivas, como cuestionarios del sueño, para demostrar este vínculo hipotético entre los trastornos del sueño y el ritmo circadiano, MASLD y MASH. En este sentido, los investigadores recuerdan que MASH es una forma más grave de MASLD, en la que el hígado sufre daños por inflamación y cicatrización de tejidos, causada por la acumulación anormal de grasa.
"Aquí demostramos por primera vez con un método objetivo, la actigrafía 24 horas al día, 7 días a la semana, que el ritmo sueño-vigilia en pacientes con MASLD de hecho difiere del de los individuos sanos: aquellos con MASLD demostraron una fragmentación significativa de su sueño nocturno debido a despertares frecuentes y mayor vigilia", comenta Sofia Schaeffer, investigadora postdoctoral en la Universidad de Basilea y el Centro Universitario de Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas de Basilea, y autora del estudio, que ha sido publicado en 'Frontiers in Network Physiology'.
Entre 2019 y 2021, Schaeffer y su equipo reclutaron a 46 mujeres y hombres adultos con diagnóstico de MASLD, MASH o MASH con cirrosis. Otros ocho pacientes con cirrosis hepática no relacionada con MASH sirvieron como comparación, mientras que un segundo grupo de comparación consistió en 16 voluntarios sanos de la misma edad. Cada participante del estudio estaba equipado con un actígrafo, que debía usarse en todo momento, que registraba la luz, la actividad física y la temperatura corporal.
Los participantes acudieron a la clínica como pacientes ambulatorios al inicio, a la mitad y al final del seguimiento de cuatro semanas. Tanto al inicio como al final de este período, se les realizó una investigación clínica y se les entrevistó a través de cuestionarios sobre sus hábitos de sueño. También mantuvieron un diario del sueño. Todos los pacientes con MASLD eran obesos y el 80% tenía síndrome metabólico. Los pacientes con MASLD tenían además niveles significativamente más altos de triglicéridos, glucosa en ayunas e insulina en sangre que los participantes sanos, pero niveles más bajos de colesterol total, colesterol LDL "malo" y colesterol HDL "bueno".
Las mediciones del actígrafo no revelaron ninguna diferencia entre los pacientes con MASLD y los participantes sanos en lo que respecta a aspectos como la duración del sueño o la cantidad de tiempo pasado en la cama. Pero lo más importante es que los actígrafos mostraron que los pacientes con MASLD se despertaban un 55% más a menudo por la noche y permanecían despiertos un 113% más tiempo después de haberse quedado dormidos, en comparación con los voluntarios sanos.
Los pacientes con MASLD también dormían con más frecuencia y durante más tiempo durante el día. Los patrones y la calidad del sueño medidos por actígrafos se vieron afectados de manera similar en pacientes con MASH, MASH con cirrosis y cirrosis no relacionada con MASH. Subjetivamente, los pacientes con MASLD informaron que su sueño interrumpido e ineficiente se debía a un sueño más corto y de inicio más tardío.
En sus diarios de sueño, el 32% de los pacientes con MASLD informaron haber experimentado trastornos del sueño causados por estrés psicológico, en comparación con solo el 6% de los participantes sanos.
"A partir de nuestros datos, concluimos que la fragmentación del sueño desempeña un papel en la patogénesis de la MASLD humana. Aún se desconoce si la MASLD causa trastornos del sueño o viceversa", señala Schaeffer.
El mecanismo subyacente presumiblemente involucra genética, factores ambientales y la activación de respuestas inmunes, impulsadas en última instancia por la obesidad y el síndrome metabólico.
Schaeffer y sus colegas también intentaron mejorar el sueño de los participantes con una única sesión de educación sobre la higiene del sueño, realizada a mitad del estudio. En ella, se les enseñaron medidas prácticas para mejorar sus hábitos de sueño. Sin embargo, los resultados mostraron que la sesión no mejoró la actigrafía ni las medidas autoinformadas de calidad y cantidad del sueño.
"Una única sesión de educación sobre la higiene del sueño no fue suficiente para influir de forma sostenible en el ritmo circadiano ni en los pacientes con MASLD ni en los controles sanos. Los estudios futuros deberían explorar sesiones de asesoramiento sobre el sueño permanentes o intervenciones como la fototerapia en combinación con otros cambios en el estilo de vida para mejorar el ciclo sueño-vigilia en pacientes con MASLD", recomeninda finalmente la Christine Bernsmeier, profesora de la Universidad de Basilea y autora principal del estudio
