La edad no es el único predictor de la evolución del Alzheimer

Archivo - Anciana, Parkinson, Alzheimer.
Archivo - Anciana, Parkinson, Alzheimer. - OLYMPIA QUIRONSALUD - Archivo
Publicado: martes, 26 diciembre 2023 7:49

MADRID 26 Dic. (EUROPA PRESS) -

Un nuevo estudio indica que la gravedad de la deposición de amiloide en el cerebro, y no sólo la edad, puede ser clave para determinar la evolución del Alzheimer y quién se beneficiará de las nuevas terapias anti-amiloide para retrasar la progresión de la enfermedad, según publican sus autores en 'Neurology', la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

Clínicos y científicos de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) informan de que la acumulación de aglomeraciones beta amiloides tóxicas que señalan la Alzheimer se acelera en la vejez, pero la carga amiloide basal y la salud general del cerebro al entrar en esta aceleración son predictores más potentes de quién tiene más probabilidades de evolucionar a Alzheimer.

"Comprender la complejidad del aumento de la acumulación de amiloide, cuando los individuos son cognitivamente normales, es fundamental para mejorar la aplicación de los tratamientos de la demencia", indica el autor Oscar López, profesor de neurología en Pitt y jefe de neurología cognitiva y conductual en el UPMC.

La presencia y la cantidad y distribución global de grumos de beta amiloide, o A-beta, en el cerebro son algunas de las neuropatologías más comunes asociadas al Alzheimer. Sin embargo, aunque las personas de 80 años o más tienen la mayor prevalencia de demencias asociadas al Alzheimer, la mayoría de los estudios que han medido la carga de A-beta en el cerebro mediante técnicas de imagen se han centrado en poblaciones más jóvenes. Por ello, la conexión entre A-beta y demencia en los más viejos de entre los viejos sigue sin estar clara.

López y sus colegas se propusieron cambiar esta situación examinando la relación entre la deposición de A-beta y los nuevos casos de demencia en 94 ancianos que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes se inscribieron en el estudio a una edad media de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento, recibiendo al menos dos PET a lo largo del estudio. La tasa de deposición de amiloide en el cerebro de estas personas se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).

Los investigadores observaron un aumento constante de la acumulación de A-beta en todos los participantes a lo largo del tiempo, independientemente de su estado al inicio del estudio. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en los pacientes de 80 años o más en comparación con los participantes de finales de los 60, lo que explica la mayor prevalencia de A-beta en las personas de más edad.

Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de A-beta en el cerebro. Y lo que es más importante, los individuos cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al inicio del estudio desarrollaron demencia dos años antes que los que dieron negativo para amiloide.

Los investigadores también descubrieron que el cambio a corto plazo en A-beta por sí solo durante un periodo de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Por el contrario, la gravedad de la carga basal de A-beta, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca (un marcador de enfermedad de vasos pequeños) y la disminución del grosor de la sustancia gris en la corteza cerebral (un marcador de neurodegeneración) fueron los predictores más potentes del riesgo, lo que indica que ya existía un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

"Nuestros hallazgos concuerdan con los estudios que demuestran que la acumulación de amiloide en el cerebro tarda décadas en desarrollarse y se produce en el contexto de otras patologías cerebrales, concretamente la enfermedad de pequeños vasos --afirma López, que también dirige el Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Pitt--. En este estudio no se ha podido determinar si existe un proceso vascular paralelo al depósito de A-beta. Sin embargo, la comprensión del momento de la presencia de estas patologías será fundamental para la aplicación de futuras terapias de prevención primaria", asegura.

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