MADRID, 30 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de los cerebros de los ratones muestra que el deterioro estructural asociado a la vejez se puede prevenir mediante el ejercicio aeróbico a largo plazo a partir de la mediana edad, según destacan los autores en un artículo sobre la investigación que se publica este jueves en 'Plos Biology'.
Gareth Howell, Ileana Soto y sus colegas en el Laboratorio Jackson en Bar Harbor, Maine, Estados Unidos, vieron que los cambios estructurales que hacen que la barrera hematoencefálica tenga fugas y dan lugar a la inflamación de los tejidos del cerebro en ratones viejos pueden mitigarse al permitir que los animales corran con regularidad, lo que proporciona una posible explicación de los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la demencia en los seres humanos.
La vejez es el principal factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, al igual que muchas otras patologías. Los déficits cognitivos relacionados con la edad se deben en parte a los cambios en la función neuronal, pero también se correlacionan con las deficiencias en el suministro de sangre al cerebro y con la inflamación de bajo nivel.
En este estudio, los autores investigaron los cambios en los cerebros de ratones de laboratorio jóvenes y viejos normales mediante la comparación de sus perfiles de expresión de genes usando una técnica llamada secuenciación del ARN y al equiparar sus estructuras en alta resolución gracias al uso de microscopía de fluorescencia y microscopio de electrones.
El análisis de la expresión genética indicó los cambios relacionados con la edad en la expresión de genes relacionados con la función vascular y la inflamación en el corteza cerebral. Estas altareciones fueron acompañadas por una disminución en la función de los astrocitos (células clave de sustento del cerebro) y la pérdida de pericitos (células contráctiles que rodean pequeños capilares y vénulas y sostienen la barrera sangre-cerebro) y de los principales componentes de la membrana basal, que forma una parte integral de la barrera sangre-cerebro, así como un aumento en la densidad y la activación funcional de las células inmunes conocidas como microglía/monocitos, que limpian el cerebro de agentes infecciosos y células dañadas.
El doctor Soto, principal investigador del estudio, señala: "En conjunto, nuestros datos sugieren que el envejecimiento normal provoca disfunción significativa en la unidad neurovascular cortical, incluyendo la reducción de la membrana basal y la pérdida de pericitos. Estos cambios se correlacionan fuertemente con un aumento de la microglia/monocitos en la corteza de edad avanzada".
ACTIVIDAD FÍSICA Y EJERCICIO AERÓBICO
La actividad física ya es conocida por mejorar la disminución cognitiva y los déficits sensoriomotores vistos en la vejez en los seres humanos así como en ratones. Para investigar el impacto del ejercicio físico a largo plazo sobre los cambios cerebrales observados en los ratones envejecidos, los autores proporcionaron a los animales una rueda para correr a partir de los 12 meses de edad (equivalente a la mediana edad en los seres humanos) y evaluaron sus cerebros a los 18 meses (equivalente a los 60 años en los seres humanos, cuando el riesgo de la enfermedad de Alzheimer es mucho mayor).
Los ratones jóvenes y viejos corrieron por igual unas dos millas durante la noche y esta actividad física mejoró la capacidad y la motivación de los animales mayores a la hora de participar en comportamientos espontáneos típicos que parecen resultar afectados por el envejecimiento. Este ejercicio redujo significativamente la pérdida de pericitos relacionada con la edad en la corteza cerebral y mejoró otros indicadores de la disfunción del sistema vascular y la barrera sangre-cerebro.
El ejercicio también disminuyó el número de microglia/monocitos que expresan un componente crucial para iniciar la vía del complemento (una parte del sistema inmune) que otros han demostrado previamente que juega un papel en el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Curiosamente, no se observaron estos efectos beneficiosos del ejercicio en los ratones deficientes de un gen llamado ApoE, cuyas variantes son un importante factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer. La expresión de ApoE en la corteza cerebral es menor en los ratones viejos y esta disminución también se puede prevenir mediante el ejercicio.
Numerosos estudios han correlacionado el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer con la disfunción vascular durante el envejecimiento. Este estudio sugiere que esta disfunción puede ser impulsada por la disfunción de astrocitos y/o pérdida de pericitos que lleva a una ruptura de la barrera hematoencefálica, pero hace falta más investigación para establecer el mecanismo.
