MADRID, 26 Dic. (EUROPA PRESS) -
Aunque se ha demostrado que el ejercicio vigoroso en una cinta de correr ralentiza la progresión de la enfermedad de Parkinson en pacientes, las razones moleculares detrás han permanecido como un misterio. Ahora, científicos de la Facultad de Medicina Anschutz de la Universidad de Colorado, en Estados Unidos, pueden tener una respuesta. En un modelo de ratón de Parkinson progresivo relacionado con la edad, han demostrado que el ejercicio en una rueda para roedores puede detener la acumulación de la proteína neuronal alfa-sinucleína en las células cerebrales.
El trabajo, publicado este viernes en la revista 'PLoS ONE', fue realizado por Wenbo Zhou, profesor asociado de Investigación en Medicina y Curt Freed, profesor de Medicina y jefe de la División de Farmacología Clínica y Toxicología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado (CU, por sus siglas en inglés).
Los investigadores dijeron que se cree que los grupos de alfa-sinucleína juegan un papel central en la muerte de las células cerebrales asociada con la enfermedad de Parkinson. Los ratones en el estudio, como los humanos, comenzaron a tener síntomas de Parkinson a mitad de la vida. A los 12 meses de edad, se colocaron ruedas en sus jaulas y después de tres meses, los animales que corrían mostraban un movimiento y una función cognitiva mucho mejores en comparación con los animales transgénicos de control que tenían las ruedas bloqueadas, según Zhou.
Zhou y Freed descubrieron que en los animales que corrían, el ejercicio aumentaba la expresión cerebral y muscular de un gen clave de protección llamado DJ-1. Hay casos raros de personas que nacen con una mutación en su gen DJ-1, lo que garantiza que tendrán Parkinson severo a una edad relativamente joven. Los investigadores estudiaron ratones que no tenían el gen DJ-1 y descubrieron que su capacidad para correr había disminuido severamente, lo que sugiere que la proteína DJ-1 es necesaria para el movimiento normal.
LA ACTIVIDAD FÍSICA RETRASA LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
"Nuestros resultados indican que el ejercicio puede retrasar la progresión de la enfermedad de Parkinson activando el gen protector DJ-1 y, por lo tanto, evitando la acumulación anormal de proteínas en el cerebro", afirma Freed, quien explicó que sus experimentos con animales tenían implicaciones muy reales para los humanos. "Nuestros experimentos muestran que el ejercicio puede llegar al corazón del problema en la enfermedad de Parkinson --subraya--. Las personas con Parkinson que hacen ejercicio probablemente puedan evitar que sus células cerebrales mueran".
El Parkinson es una enfermedad causada por la muerte de las células cerebrales que producen una sustancia química crítica llamada dopamina. Sin dopamina, el movimiento voluntario es imposible. La mayoría de las personas con la enfermedad de Parkinson toman un medicamento llamado L-DOPA para tratar sus síntomas. El medicamento oral se convierte en dopamina en el cerebro, lo que permite a los pacientes levantarse y moverse.
En 1988, Freed y su colega Robert Breeze, realizaron el primer trasplante de células de dopamina fetales humanas en un paciente con Parkinson en Estados Unidos. Su laboratorio actualmente está trabajando para convertir las células madre embrionarias humanas en neuronas dopaminérgicas. Estas técnicas deberían permitir la producción de cantidades ilimitadas de células de dopamina para el trasplante.
