MADRID 18 Mar. (EUROPA PRESS) -
Los mecanismos inducidos por el estrés que hacen que nuestro cerebro produzca sentimientos de miedo en ausencia de amenazas han sido en gran medida un misterio. Ahora, neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han identificado los cambios en la bioquímica del cerebro y han mapeado los circuitos neuronales que causan una experiencia de miedo tan generalizada. Su investigación, publicada en la revista 'Science', proporciona nuevos conocimientos sobre cómo se podrían prevenir las respuestas de miedo.
En su informe, el ex científico asistente del proyecto de UC San Diego, Hui-quan Li (ahora científico senior de Neurocrine Biosciences) y el profesor Nick Spitzer de la Facultad de Ciencias Biológicas, describen la investigación detrás de su descubrimiento de los neurotransmisores (los mensajeros químicos que permiten que las neuronas del cerebro se comuniquen entre sí), que son la raíz del miedo generalizado inducido por el estrés.
Al estudiar el cerebro de ratones en un área conocida como rafe dorsal (ubicado en el tronco del encéfalo), los investigadores encontraron que el estrés agudo inducía un cambio en las señales químicas en las neuronas, pasando de neurotransmisores excitadores "glutamato" a neurotransmisores inhibidores "GABA", lo que condujo a respuestas de miedo generalizadas.
"Nuestros resultados proporcionan información importante sobre los mecanismos implicados en la generalización del miedo", apunta Spitzer, miembro del Departamento de Neurobiología y del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente de UC San Diego. "El beneficio de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular (qué está sucediendo y dónde está sucediendo) permite una intervención que es específica del mecanismo que impulsa los trastornos relacionados".
Sobre la base de este nuevo hallazgo de un cambio inducido por el estrés en los neurotransmisores, considerado una forma de plasticidad cerebral, los investigadores examinaron los cerebros humanos post mortem de personas que habían sufrido trastorno de estrés postraumático. También se confirmó en sus cerebros un cambio similar de neurotransmisor de glutamato a GABA. A continuación, los investigadores encontraron una manera de detener la producción de miedo generalizado. Antes de experimentar estrés agudo, inyectaron en el rafe dorsal de los ratones un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA. Este método evitó que los ratones adquirieran miedo generalizado. Además, cuando los ratones fueron tratados con el antidepresivo fluoxetina (marcado como Prozac) inmediatamente después de un evento estresante, se evitó el cambio del transmisor y la posterior aparición de miedo generalizado.
Los investigadores no sólo identificaron la ubicación de las neuronas que cambiaban su transmisor, sino que demostraron las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones del cerebro que previamente estaban vinculadas a la generación de otras respuestas de miedo. "Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el cual se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que implementan este miedo, las intervenciones pueden ser dirigidas y específicas", augura Spitzer.
