MADRID 29 Oct. (EUROPA PRESS) -

Un estudio publicado en la revista 'Nature Communications' ha mostrado un nuevo mecanismo que conduce a la aparición de la diabetes tipo 1, en el que las proteínas receptoras de linfocitos T (TCR) provocan un reconocimiento erróneo de autoantígenos (antígenos propios), un proceso que lleva a la destrucción de las células pancreáticas que producen insulina.

"Este proceso de destrucción equivocada se inicia cuando un tipo de células inmunitarias, los linfocitos T, reconocen antígenos propios como si pertenecieran a agentes extraños como pueden ser los virus o las bacterias. Este reconocimiento lo llevan a cabo a través de unas proteínas denominadas TCR que se unen a los antígenos como una llave a una cerradura, de tal modo que, si localizan el antígeno para el que son específicos, se activan y comienza el proceso destructivo", ha explicado la investigadora del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), Iria Gómez Touriño.

En ese sentido, ha afirmado que la clave para comprender la causa de las enfermedades autoinmunitarias, tales como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn o la propia diabetes tipo 1, y desarrollar así mejores terapias, pasa por una mayor comprensión de las características de las proteínas TCR en pacientes y qué provoca este "reconocimiento equivocado" de autoantígenos, según un comunicado del CiMUS.

Durante la investigación, se ha descubierto que estas células autorreactivas están presentes en personas sanas --y hay un conjunto de ellas que no están presentes en pacientes--, que son "muy frecuentes y que se encuentran activas por el reconocimiento de un antígeno pancreático.

"Este descubrimiento fue completamente inesperado, puesto que el dogma en el campo de la autoinmunidad es que las personas sin enfermedades autoinmunitarias no deberían tener estas células autorreactivas", ha afirmado Gómez Touriño.

Es por ello por lo que los investigadores han reformulado un nuevo modelo de autorreactividad en diabetes tipo 1, en el que las defensas "desarrollan una memoria inmunológica contra esas células", un fenómeno que se mantiene en las personas sanas "durante el resto de su vida", pero que "es imperfecta y demasiado proclive a activarse" en las personas que más tarde desarrollan la enfermedad lo que, unido a su incorrecto control, lleva a la destrucción masiva de células pancreáticas.

Los científicos han expresado que conocer el origen de la diabetes tipo 1 es fundamental para desarrollar terapias y nuevos fármacos más eficaces. Además del grupo de Inmunidad y Pequeñas Moléculas del (CiMUS, de la Universidad de Santiago de Compostela, han colaborado en el estudio el King's College de Londres y la Universidad Técnica de Dresde.

Touriño, centrada en la investigación de la diabetes infantil y juvenil ha recordado que la enfermedad "nada tiene que ver con que los niños y adultos jóvenes coman mal", como sí ocurre en el caso de la diabetes tipo 2, y ha aseverado que está condicionada por una confusión de su sistema inmunitario y mate las células del páncreas, por lo que no puede producir insulina.