MADRID, 15 Mar. (EUROPA PRESS) -
Los hallazgos de un equipo del Scripps Research apuntan hacia una posible nueva diana farmacológica para tratar el trastorno por consumo de alcohol.
Para las personas con trastorno por consumo de alcohol (TCA), existe un círculo vicioso constante entre los cambios en el cerebro y los cambios en el comportamiento. El TCA puede alterar las vías de señalización del cerebro y, a su vez, esos cambios pueden exacerbar el consumo de alcohol.
Ahora, científicos del Scripps Research han descubierto nuevos detalles sobre el papel del sistema inmunitario en este ciclo. Según informaron en la revista 'Brain, Behavior and Immunity' el 28 de febrero de 2023, la molécula de señalización inmunitaria interleucina 1B (IL-1B) está presente en niveles más altos en los cerebros de ratones con dependencia del alcohol. Además, la vía de la IL-1B adopta un papel diferente en estos animales, causando inflamación en zonas críticas del cerebro conocidas por su implicación en la toma de decisiones.
"Estos cambios inflamatorios en el cerebro podrían explicar parte de la toma de decisiones arriesgadas y la impulsividad que observamos en las personas con trastorno por consumo de alcohol", dice la autora principal del estudio, cátedra de Medicina Molecular de la Familia Schimmel y profesora de neurociencia en Scripps Research, la doctora Marisa Roberto.
Los nuevos hallazgos sugieren una forma potencial de tratar el trastorno por consumo de alcohol con fármacos antiinflamatorios existentes dirigidos a la vía de la IL-1B, según explica la doctora Roberto.
El trastorno por consumo de alcohol se caracteriza por el consumo incontrolado y compulsivo de alcohol, y engloba una serie de trastornos como el abuso, la dependencia y los atracones de alcohol. Los investigadores ya habían descubierto numerosos vínculos entre el sistema inmunitario y el alcoholismo compulsivo, muchos de ellos en torno a la IL-1B. Las personas con ciertas mutaciones en el gen que codifica la molécula IL-1B, por ejemplo, son más propensas a desarrollar AUD. Además, en las autopsias de personas que padecían AUD se han encontrado niveles más altos de IL-1B en el cerebro.
"Sospechábamos que la IL-1B desempeñaba un papel en la EDA, pero los mecanismos exactos en el cerebro no estaban claros", dice la primera autora del estudio, la doctora y profesora adjunta en la Universidad de Binghamton, Florence Varodayan.
En el nuevo estudio, los investigadores compararon ratones dependientes del alcohol con animales que bebían alcohol moderadamente o nada en absoluto. Descubrieron que el grupo dependiente del alcohol tenía aproximadamente el doble de IL-1B en el córtex prefrontal medial (CPFm), una parte del cerebro que interviene en la regulación de las emociones y los comportamientos.
A continuación, el equipo demostró que la señalización de la IL-1B en el grupo dependiente del alcohol no solo era mayor, sino también fundamentalmente diferente. En los ratones que no habían estado expuestos al alcohol, así como en los que habían bebido cantidades moderadas, la IL-1B activaba una vía de señalización antiinflamatoria. A su vez, esto redujo los niveles del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA), una molécula de señalización conocida por regular la actividad neuronal en el cerebro.
Sin embargo, en los ratones dependientes del alcohol, la IL-1B activó la señalización proinflamatoria y aumentó los niveles de GABA, lo que probablemente contribuyó a algunos de los cambios en la actividad cerebral asociados a la EDA. Cabe destacar que estos cambios en la señalización de la IL-1B en los ratones dependientes del alcohol persistieron incluso durante la abstinencia.
Los fármacos que bloquean la actividad de la IL-1B ya están aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos para tratar la artritis reumatoide y otras afecciones inflamatorias aunque se necesitan más estudios para determinar si estos fármacos podrían ser útiles en el tratamiento de la EDA.
