MADRID 25 Oct. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE), en Suiza, han aplicado la activación errónea del sistema inmunitario que causa las enfermedades autoinmunes para demostrar cómo el frío podría aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple al privar al sistema inmunitario de su energía, según publican en la revista 'Cell Metabolism'.
En biología evolutiva, la Teoría de la Historia de la Vida, propuesta por primera vez en la década de 1950, postula que cuando el entorno es favorable, los recursos utilizados por cualquier organismo se dedican al crecimiento y la reproducción. Por el contrario, en un entorno hostil, los recursos se transfieren a los llamados programas de mantenimiento, como la conservación de la energía y la defensa contra ataques externos. Y en este principio se han basado ahora los investigadores para este estudio.
Estudiando ratones que padecen un modelo de esclerosis múltiple, el equipo de investigación logró descifrar cómo la exposición al frío empuja al organismo a desviar sus recursos del sistema inmunitario hacia el mantenimiento del calor corporal. En efecto, durante el frío, el sistema inmunitario disminuía su actividad nociva, lo que atenuaba considerablemente el curso de la enfermedad autoinmune. Estos resultados, destacados en la portada de la revista 'Cell Metabolism', abren el camino a un concepto biológico fundamental sobre la asignación de recursos energéticos.
Las enfermedades autoinmunes se producen cuando el sistema inmunitario ataca a los órganos del propio cuerpo. La diabetes de tipo 1, por ejemplo, está causada por la destrucción errónea de las células pancreáticas productoras de insulina. La esclerosis múltiple es la enfermedad autoinmune más común del sistema nervioso central (formado por el cerebro y la médula espinal). La enfermedad se caracteriza por la destrucción de la mielina, que es un aislamiento protector de las células nerviosas y es importante para la correcta y rápida transmisión de las señales eléctricas. Su destrucción provoca una discapacidad neurológica, incluida la parálisis.
"Los mecanismos de defensa de nuestro organismo contra el entorno hostil son energéticamente costosos y pueden verse limitados por compensaciones cuando se activan varios de ellos. Por tanto, el organismo puede tener que priorizar la asignación de recursos en diferentes programas de defensa en función de sus valores de supervivencia --explica Mirko Trajkovski, profesor del Departamento de Fisiología Celular y Metabolismo y del Centro de Diabetes de la Facultad de Medicina de la UNIGE, y autor principal del estudio--. Nuestra hipótesis es que esto puede ser de especial interés para la autoinmunidad, donde la introducción de un programa adicional de coste energético puede dar lugar a una respuesta inmunitaria más suave y al resultado de la enfermedad. En otras palabras, ¿podríamos desviar la energía que gasta el cuerpo cuando el sistema inmunitario se desvía?".
Para comprobar su hipótesis, los científicos colocaron a ratones que padecían encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo de esclerosis múltiple humana, en un entorno de vida relativamente más frío -unos 10C- tras un periodo de aclimatación en el que se redujo gradualmente la temperatura ambiental. "Al cabo de unos días, observamos una clara mejora de la gravedad clínica de la enfermedad, así como de la extensión de la desmielinización observada en el sistema nervioso central", explica Doron Merkler, profesor del Departamento de Patología e Inmunología y del Centro de Investigación de la Inflamación de la Facultad de Medicina de la UNIGE y coautor del trabajo.
"Los animales no tuvieron ninguna dificultad para mantener su temperatura corporal en un nivel normal, pero, singularmente, los síntomas de alteraciones locomotoras disminuyeron drásticamente, desde no poder caminar sobre sus patas traseras hasta sólo una ligera parálisis de la cola", asegura.
La respuesta inmunitaria se basa, entre otras cosas, en la capacidad de los denominados monocitos presentadores de antígenos para instruir a las células T sobre cómo reconocer los elementos "no propios" que deben combatirse. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, los antígenos del "yo" se confunden con los del "no yo".
"Demostramos que el frío modula la actividad de los monocitos inflamatorios disminuyendo su capacidad de presentación de antígenos, lo que hace que las células T, un tipo celular con un papel crítico en la autoinmunidad, se activen menos", resalta Mirko Trajkovski. Al obligar al organismo a aumentar su metabolismo para mantener el calor corporal, el frío resta recursos al sistema inmunitario. Esto conduce a una disminución de las células inmunitarias dañinas y, por tanto, mejora los síntomas de la enfermedad.
"Aunque el concepto de priorizar la respuesta termogénica sobre la inmunitaria es evidentemente protector contra la autoinmunidad, cabe señalar que la exposición al frío aumenta la susceptibilidad a ciertas infecciones. Así, nuestro trabajo podría ser relevante no sólo para la neuroinflamación, sino también para otras enfermedades inmunomediadas o infecciosas, lo que justifica una mayor investigación", añade Mirko Trajkovski.
La mejora de las condiciones de vida en los países occidentales, que ha sido notable en las últimas décadas, ha ido acompañada de un aumento de los casos de enfermedades autoinmunes. "Aunque este aumento es sin duda multifactorial, el hecho de que dispongamos de abundantes recursos energéticos puede desempeñar un papel importante, aunque todavía poco conocido, en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes", concluye Doron Merkler.
Los investigadores anuncian que proseguirán ahora sus investigaciones para comprender mejor si su descubrimiento podría desarrollarse en aplicaciones clínicas.
