MADRID, 12 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de la Facultad de Medicina de Yale (Estados Unidos) ha descubierto que las neuronas del córtex prefrontal desarrollan una "fuga" en el almacenamiento de calcio con la edad. Esta interrupción del almacenamiento de calcio conduce a su vez a la acumulación de proteínas tau fosforiladas o modificadas, que causan los ovillos neurofibrilares en el cerebro que son un sello distintivo del Alzheimer.
Según sus hallazgos, publicados en la revista 'Alzheimer's & Dementia, The Journal of the Alzheimer's Association', estos cambios se producen lentamente, a lo largo de muchos años, y pueden observarse en las neuronas de los cerebros de monos muy viejos, informan los investigadores.
"La alteración de la señalización del calcio con el avance de la edad está vinculada a la patología de tau en las neuronas que sirven para la cognición superior", explica una de las autoras del trabajo, Amy Arnsten.
Estas neuronas vulnerables se enfrentan a otro problema. A medida que envejecen, tienden a perder un regulador clave de la señalización del calcio, una proteína llamada calbindina, que protege a las neuronas de la sobrecarga de calcio, y que es abundante en las neuronas de los individuos más jóvenes.
"Con la edad, estas neuronas se enfrentan a un doble golpe, con una fuga excesiva de calcio que inicia acciones tóxicas, así como niveles disminuidos del protector, la calbindina", apunta Arnsten.
Las neuronas de la corteza prefrontal necesitan niveles relativamente altos de calcio para realizar sus operaciones cognitivas, pero el calcio debe estar estrechamente regulado. Sin embargo, a medida que la regulación se pierde con el aumento de la edad, las neuronas se vuelven susceptibles a la patología tau y a la degeneración. Esencialmente, las neuronas se "comen" a sí mismas desde dentro.
"Comprender estos cambios patológicos tempranos puede proporcionar estrategias para ralentizar o prevenir la progresión de la enfermedad", remacha Arnsten.
