MADRID 28 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de la Universidad de Tulane (Estados Unidos) ha descubierto una vía molecular desconocida hasta ahora que podría ser decisiva para frenar en seco el cáncer de pulmón, según publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
El cáncer de pulmón es uno de los más frecuentes y la principal causa de muerte por cáncer en el mundo. La investigación podría conducir al desarrollo de un nuevo fármaco anticanceroso y a un tratamiento más personalizado del cáncer de pulmón, según el doctor Hua Lu, autor principal del estudio y titular de la Cátedra Reynolds y Ryan Families de Cáncer Traslacional de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane.
El estudio descubrió que una conocida proteína supresora de tumores llamada RBM10 puede inhibir el crecimiento del cáncer de pulmón suprimiendo la función de c-Myc, una proteína que impulsa el crecimiento y la proliferación de las células cancerosas cuando está sobreexpresada. Los investigadores descubrieron que RBM10 se asocia con dos proteínas ribosómicas (RPL5 y RPL11) para desestabilizar c-Myc e impedir la propagación del cáncer de pulmón.
Estos hallazgos son los primeros en identificar una relación inhibidora del cáncer entre las proteínas. "Descubrimos que RBM10 puede apuntar directamente a c-Myc para su degradación y reducir sus efectos cancerígenos uniéndose a RPL5 y RPL11 --explica Lu--. Sabemos mucho sobre el cáncer, pero las moléculas implicadas siguen siendo una caja negra. Pieza a pieza, vamos comprendiéndolas mejor".
Para entender cómo puede funcionar el proceso para detener la progresión del cáncer de pulmón, imaginemos dos fábricas en una célula, cada una fabricando piezas para ensamblarlas en nuevas maquinarias proteicas; c-Myc desempeña un papel habitual en este proceso de producción de proteínas -y de crecimiento celular en general- y los seres humanos no podrían vivir sin él.
Ocasionalmente, esta fabricación se interrumpe y las fábricas empiezan a producir piezas incorrectas. Cuando el cáncer comienza a formarse, utiliza c-Myc para continuar la producción, permitiendo que estas "piezas de repuesto" se acumulen y formen tumores. RBM10, con la ayuda de RPL5 y RPL11, puede desestabilizar c-Myc y detener el crecimiento tumoral.
Y lo que es más importante, la investigación también descubrió que una forma mutante de RBM10 que suele encontrarse en los cánceres de pulmón pierde la capacidad de suprimir c-Myc, no logra unirse a las proteínas ribosómicas RPL5 y RPL11 y acaba fomentando el crecimiento tumoral en lugar de suprimirlo. "RBM10 es una proteína importante que puede suprimir las células cancerosas, pero cuando un cáncer quiere desarrollarse, muta RBM10 y bloquea esa función", indica Lu.
Ahora espera seguir estudiando el funcionamiento de la mutante RBM10 con la esperanza de desarrollar un fármaco contra el cáncer dirigido a ella. "Esperamos poder diseñar una molécula dirigida específicamente al mutante, ya que se trata de una estructura especial que no existe en el tejido normal. Si podemos convertir este mutante, es de esperar que podamos hacer que suprima la actividad cancerígena de c-Myc", concluye.
