MADRID, 7 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio del equipo de la Iniciativa de Neurociencia del Centro de Investigación Científica Avanzada de The Graduate Center ha identificado una molécula llamada ten-eleven-translocation 1 (TET1) como componente necesario para la reparación de la mielina. La investigación, publicada en la revista 'Nature Communications', muestra que TET1 modifica el ADN de determinadas células gliales del cerebro adulto para que puedan formar nueva mielina en respuesta a una lesión.
Estudios recientes sugieren que cada día se forman nuevas células cerebrales en respuesta a las lesiones, el ejercicio físico y la estimulación mental. Las células gliales, y en particular las llamadas progenitoras de oligodendrocitos, son muy sensibles a las señales externas y a las lesiones.
Pueden detectar cambios en el sistema nervioso y formar nueva mielina, que envuelve los nervios y proporciona apoyo metabólico y una transmisión precisa de las señales eléctricas. Sin embargo, a medida que envejecemos, se forma menos mielina en respuesta a las señales externas, y esta disminución progresiva se ha relacionado con los déficits cognitivos y motores relacionados con la edad que se detectan en las personas mayores de la población general.
El deterioro de la formación de mielina también se ha observado en personas mayores con enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o el Alzheimer, y se ha identificado como una de las causas de su progresivo deterioro clínico.
"Diseñamos experimentos para identificar moléculas que pudieran afectar al rejuvenecimiento del cerebro. Descubrimos que los niveles de TET1 disminuyen progresivamente en los ratones de edad avanzada y, con ello, el ADN ya no puede modificarse adecuadamente para garantizar la formación de mielina funcional", dijo la doctora Sarah Moyon, autora principal del estudio.
Combinando la bioinformática de la secuenciación del genoma completo, los autores demostraron que las modificaciones del ADN inducidas por TET1 en los ratones adultos jóvenes eran esenciales para promover un diálogo saludable entre las células del sistema nervioso central y para garantizar su correcto funcionamiento. Los autores también demostraron que los ratones adultos jóvenes con una modificación genética de TET1 en las células gliales formadoras de mielina no eran capaces de producir mielina funcional y, por tanto, se comportaban como los ratones de más edad.
"Esta disminución de la TET1 relacionada con la edad, recientemente identificada, podría explicar la incapacidad de los individuos de edad avanzada para formar nueva mielina. Creo que estudiar el efecto del envejecimiento en las células gliales en condiciones normales y en individuos con enfermedades neurodegenerativas nos ayudará en última instancia a diseñar mejores estrategias terapéuticas para frenar la progresión de enfermedades devastadoras como la esclerosis múltiple y el Alzheimer", detalla otra de las autoras, Patrizia Casaccia.
El descubrimiento también podría tener importantes implicaciones para el rejuvenecimiento molecular de cerebros envejecidos en individuos sanos, dijeron los investigadores. Se están llevando a cabo futuros estudios destinados a aumentar los niveles de TET1 en ratones de edad avanzada para definir si la molécula podría rescatar la formación de nueva mielina y favorecer la correcta comunicación neuro-glial. El objetivo a largo plazo del equipo de investigación es promover la recuperación de las funciones cognitivas y motoras en personas mayores y en pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
