MADRID, 9 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores españoles han descubierto que la enzima lisil oxidasa constituye una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular asociada a la hipertensión, lo que abre una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra ésta y otras enfermedades cardiovasculares.
En el trabajo, publicado en la revista 'Antioxidants & Redox Signaling', han participado científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), integrados en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV).
Distintos estudios han sugerido que en las alteraciones de las arterias implicadas en la hipertensión juega un papel clave el estrés oxidativo, un desequilibrio celular entre radicales libres y antioxidantes, de ahí que muchos laboratorios estén investigando cómo influye en la vasculatura para poder así elaborar herramientas farmacológicas que puedan combatirlo.
En este caso, han demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima lisil oxidasa disminuye el estrés oxidativo y, con ello, la rigidez y los cambios estructurales vasculares asociados a la hipertensión.
Para ello se valieron de estrategias de inhibición farmacológica, tanto 'in vivo' como 'in vitro', utilizando modelos animales de hipertensión y ratones transgénicos con niveles elevados de lisil oxidasa en la pared vascular.
"Esto nos permitió demostrar que la hipertensión incrementa la expresión de la lisil oxidasa y qué arterias procedentes de animales hipertensos y de ratones transgénicos para la lisil oxidasa presentan mayor rigidez vascular, al igual que una alteración de la estructura de la elastina y mayor producción de diversas especies reactivas de oxígeno", han explicado los autores.
Como parte del estudio también caracterizaron los mecanismos moleculares involucrados en el proceso, estableciendo la implicación de la vía de señalización sensible a estrés oxidativo gobernada por la p38 MAPK en las alteraciones estructurales desencadenadas por el aumento de la lisil oxidasa en la pared vascular.
